培训课件-- 肝功能不全.pptVIP

1、血氨升高的原因 （1）氨清除不足 鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少。 （2）氨生成过多 ①上消化道出血。 ②胃肠道淤血、胆汁排泌减少，使食物消化、吸收、排空障碍。 ③肾功能障碍氮质血症， 使弥散至胃肠道的尿素增多。 ④ 肌肉活动增强。 ▲ 酸透析 酸透析 肠道中氨的吸收也影响血氨水平 肠 H+ NH3 NH4+ 血管 当结肠内环境pH降至5.0时不但不从 肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨。 2、氨对脑组织的毒性作用 ⑴干扰脑组织的能量代谢： 主要是干扰葡萄糖的生 物氧化。 高血氨的毒性作用 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 磷酸果糖激酶 乳酸 丙酮酸 乙酰胆碱 乙酰辅酶A 胆碱 草酰乙酸 琥珀酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 γ-氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酰胺 NAD NADH + +NH3 +NH3 NADH NAD NAD NADH ATP ATP ⑵使脑内神经递质失衡： 兴奋性神经递质（乙酰胆碱） 减少。 抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、 谷氨酰胺）增多。 ⑶对神经细胞膜的抑制作用： 影响Na+、K +的转运和分布。 但此学说尚缺乏足够的 实验证据，又难以解释一些 临床现象。 （二）假性神经递质学说 认为假性神经递质引起 肝性脑病。 1、网状结构与意识 网状结构位于CNS的中轴位置，对 维持大脑皮层的兴奋性和觉醒有特殊作 用。在其突触间的信息传递需要神经递 质。按其作用效果有兴奋性和抑制性递 质。 2、假性神经递质 是指其化学结构与真性神经递质 （去甲肾上腺素、多巴胺）相似，但传递信息的生理功能极弱的胺类物质，有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 3、假性神经递质引起肝性脑病 的机制： 假性神经递质在脑干网状结构内竞争性地取代正常（真性）神经递质，使脑干网状结构上行激动系统向大脑皮质传递兴奋性冲动受阻，大脑皮质发生抑制，因而出现意识障碍乃至昏迷。 肝脏 对毒性胺氧化分解障碍 （三）血浆氨基酸失衡学说 是对假性神经递质学说的补充和发展。认为肝功能障碍对胰岛素和胰高血糖素灭活减少，血中胰岛素和胰高血糖素均增高，且后者更高，导致体内支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，使假性神经递质和抑制性神经递质增多(5-HT)。 支链氨基酸BCAA /芳香族氨基酸AAA 正常= 3 - 3.5 /1 病人= 0.6 –1.2 /1 AAA↑ ---胰高血糖素↑?肌肉和肝产生AAA↑ BCAA↓---胰岛素↑→骨骼肌和脂肪摄取分解、分解BCAA↑ （四）GABA（ γ-氨基丁酸）学说 GABA是抑制性神经递质，主要 来自肠道菌群合成。 肝衰时不能清除肠源性GABA， 血中GABA增多，并通过血脑屏障进 入CNS，造成CNS功能抑制。 决定和影响肝性脑病发生的因素 肝臭：硫醇挥发，由呼吸道呼出， 引起肝病患者特有的肝臭。 1、氮的负荷增加。 2、血脑屏障通透性增强 。 （脂肪酸、饮酒及精神紧张） 3、脑的敏感性增高。 肝性脑病的防治 （一）防止诱因 1、严格限制蛋白质的摄入，减少氮负荷。 2、慎用催眠、麻醉、镇静等药物。 3、防止食道下端静脉破裂出血。 4、防止便秘。 （二）降低血氨 新霉素；精氨酸；乳果糖 （三）促进神经递质恢复正常 左旋多巴 肝性功能性肾衰竭 一、 肝性功能性肾衰竭： 多数肝硬化晚期和少数急性 重型肝炎患者可伴有功能性肾衰 竭。起病时肾并无器质性病变， 但肾血流量明显减少，肾小球滤 过率降低，肾小管功能正常。即 称肝肾综合征。 二、 肝性器质性肾衰竭： 病理变化：肾小管坏死 三、肝性功能性肾衰竭的发病机制： （一）肾血流动力学异常 肾血流量减少 （二）肾血管收缩