（人体生理学教学资料）B轨道 循环系统2 2013 9.ppt

* * * * 血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） 肾素（酶，由肾近球细胞分泌） 血管紧张素Ⅰ（十肽） 血管紧张素Ⅱ （八肽） 氨基肽酶 （血浆、组织） 血管紧张素Ⅲ （七肽） 血管紧张素Ⅱ、Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质细胞的血管紧张素受体 ，引起相应的生理效应。 RAAS 血管紧张素转化酶（主要存在于肺血管） 肾素(renin) 是由肾球旁细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质，经肾静脉入血循环。 引起肾素分泌的原因： （1）肾血流量↓ （2）肾远曲小管致密斑的 [Na＋] ↓ （3）肾交感神经兴奋时 （4）血管紧张素和ADH促进肾素分泌。 血管紧张素Ⅱ：是种活性很强的升血压物质。 （1）直接作用于血管平滑肌，导致BP↑。 （2）作用于交感缩血管神经纤维末梢的血管紧张素受体，使NE释放↑；作用于CNS，使交感缩血管紧张性↑，最终使BP↑。 （3）刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮，促进Na+和水的重吸收，增加血量， BP↑。 （4）刺激渴觉中枢，导致饮水行为。 （5）抑制压力感受性反射。 血管紧张素（angiotensin） 交感神经兴奋 低血压 Na＋↓ 肾球旁细胞分泌肾素↑ 血管紧张素原 AI 渴觉 AII ADH 心肌肥大血管增生 全身血管收缩 血容量↑ 肾脏水钠潴留 下丘脑 肾上腺皮质 醛固酮 ACE 属于儿茶酚胺类。 血中的E主要来自肾上腺髓质。 NE除由髓质分泌外，主要由肾上腺素能纤 维末梢释放。 肾上腺素和去甲肾上腺素 E NE 血管α受体 心脏β1 受体 骨骼肌和肝脏血管β2 受体 血管收缩 正性作用 血管舒张 肾上腺素：Adrenaline, Adr; Epinephrine, E (2)在血管，E的作用取决于血管平滑肌上α-R、β-R的分布。 在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌上， α-R在数量上占优势 在骨骼肌，冠脉和肝的血管中，β2 -R占优势 E ＋ α-R 血管收缩 小剂量E 以兴奋 β2 -R为主 大剂量E 也兴奋 α-R 血管收缩 血管舒张 E＋ β1-R 正性变时作用正性变力作用 HR ↑ CO ↑ 可与α-R、β-R结合 (1)在心脏： 肾上腺素 NE可与α-R（主要）、β1-R结合，但与β2-R结合的能力较差。 NE ＋ α-R 血管收缩，外周阻力 ↑ BP ↑ NE ＋ β1-R 正性变时作用正性变力作用 HR ↑ 但是由于BP↑，使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的作用超过NE对心脏的直接作用，故HR↓。 在心脏 在血管 去甲肾上腺素 Vasodilator Vasoconstrictor Artery Smooth muscle Arteriole Epinephrine Norepinephrine Sympathetic postganglionic nerve ?-Receptor mediated vasodilation ?-Receptor mediated vasconstriction Cardiac output Heart rate Stroke volume Ventricular end-diastolic volume (Frank-Starling law) Sympathetic nerve activity or parasympathetic nerve activity Circulating epinephrine Contractility 1.来源：下丘脑视上核、室旁核 2.储存于：神经垂体轴突末梢 3.刺激：血浆晶体渗透压?，循环血量↓↓ 4.作用：抗利尿在生理情况下，主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，起抗利尿作用。当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。 ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保留体内液体量，维持动脉血压。 血管加压素（抗利尿激素） KKS （激肽释放酶-激肽系统） KKS vs RAAS 心房钠尿肽（心钠素，ANP） 合成部位：心房肌细胞，28肽 靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢当血容量增加，心房壁受到牵拉→ANP↑ 生理作用： ?排钠利尿，使血容量↓ ?舒张血管，外周阻力↓ ?抑制RAAS系统的活性，肾排水排钠↑ ?对抗NE ?刺激迷走神经 ?抑制血管升压素的释放。 血容量↓ BP↓ 心钠素 Furchgott?RF,?Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in th