（人体生理学教学资料）部分重点，，生理.docx

一，肾小球滤过膜的通透性----与溶质分子大小及电荷有关----大分子带负电者不易通过内层: 肾小球毛细血管的内皮细胞窗孔结构 50-100nm, 血细胞不能透过; 带负电, 蛋白质难以通过中层: 基底膜, 厚约330nm。决定何种溶质可以通过网状纤维结构, 4-8nm, 带负电, 蛋白质不能通过外层: 肾小囊脏(内)层上皮细胞层, 又称肾小球外层上皮4-14nm, 负电, 蛋白质不能通过思考：基底膜肾小球肾炎: 滤过膜电性受损，蛋白尿滤过膜: 通透性增加GFR增加,　面积小GFR低, 如肾小球肾炎之蛋白尿和少尿; 厚度大GFR低, 如高血压糖尿病导致厚度大, 肾病肾小球毛细血管压: 明显降低时GFR下降囊内压: 肾盂结石, 输尿管阻塞,破坏肾功能血浆胶体渗透压降低, GFR增加思考：急性肾小球肾炎患者，同时有少尿、蛋白尿、血尿等症状失血性休克之少尿，少尿的危害二，器官循环- 冠脉循环解剖特点：途经短，主干走行于心脏表面分支垂直传入毛细血管极为丰富(2500-3000根/mM2) 1:1吻合支，平时血量少血流特点：血流快，血压高，血流量大，占CO 4-5%心舒期供血（是收缩期血量的3-5倍)动静脉氧差大，65-70%血流量调节：心肌代谢水平的影响：主要有氧代谢，腺苷的舒血管作用神经调节：次要，受交感N和迷走N支配激素调节：三，肾脏血流特点：血流量大，分布不均匀肾小球毛细血管血压较高，有利于肾小球滤过肾动脉短而粗，腹主动脉垂直分出有串联的两套毛细血管网肾小球毛细血管网压力较高，有利于肾小球滤过肾小管周毛细血管网压力较低，有利于肾小管重吸收髓质的U型小血管vasa recta (Function ?)肾血流量相对稳定在动脉血压80-180mmHg范围内自身调节四，钠和氯的重吸收：99%以上Na+被肾小管与集合管重吸收近端小管占65-70%Na+为主动重吸收上皮细胞膜的Na泵向组织间液主动转运Na+, 导致胞内Na+浓度降低, 小管液(原尿)中Na+顺电化学梯度进入胞内组织间液Na+ →渗透压→渗透作用，水进入细胞间隙→静水压→ Na+和水进入邻近毛细血管Cl-在近端小管后半部，从紧密连接部,被动重吸收五，水的重吸收：水重吸收的动力是渗透压差近端小管65%-70% 与体内是否缺水无关AQP120%髓袢降支细段以渗透方式被重吸收AQP114%远端小管和集合管受ADH调节，对于水和渗透压平衡有重要作用AQP2六，葡萄糖和氨基酸的重吸收：正常情况下，全部被近端小管前半部重吸收其他各段肾小管都不能重吸收葡萄糖需要Na+参与的耗能的继发性主动转运–协同运转有肾糖阈（血糖浓度>160-180mg/100ml,尿糖) 葡萄糖吸收极限量–载体蛋白含量有限氨基酸重吸收的机制与葡萄糖相似，在近端小管后半部，从紧密连接部,被动重吸收七，HCO3- 的重吸收99%以上被肾小管与集合管重吸收近端小管占80-85%HCO3-是以CO2的形式重吸收H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2→脂溶性吸收。Na+-H+交换,H+进入小管液,维持电中性,并有利于HCO3-的重吸收。CO2是脂溶性，HCO3-在近端小管的重吸收优先于Cl-的重吸收八，H+ 的分泌肾小管各段和集合管都具有分泌H+的功能主要部位在近端小管以CO2进入细胞内，H2O+CO2（碳酸酐酶）→H2CO3→ H++HCO3-Na+-H+交换：H+排入小管液, Na+被转运入细胞内Na+与HCO3-重吸收进入血液，补充血浆中的NaHCO3。影响因素：胞外CO2、K+、Na+浓度；酶活性意义：酸化尿液–排酸保碱–促进泌氨远端小管和集合管的闰细胞以主动转运的方式分泌H+H+-Na+交换与H+-K+交换相互抑制九，氨（NH3/NH4+）的分泌来源：尿氨是血氨的400倍；肾小球滤过氨占尿氨10%。主要是肾内生成和分泌的主要部位在近端小管前段是肾小管上皮细胞在代谢过程中生成的：谷氨酰胺→2NH3/NH4+ + 2HCO3-机制：NH4+（水溶性）: 直接转运 Na+-NH4+交换; NH3 （脂溶性）: 跨膜扩散小管内，NH3 + Na+ → NH4+ +Cl- → NH4Cl，尿液排出意义：有利于泌H+；促进HCO3- 的重吸收。十，K+ 的分泌是机体主要排K+的途径。主要部位在远端小管和集合管被动性分泌机制：远端小管中K+浓度<细胞内K+浓度，被动扩散Na+的重吸收→管内负电位，K+ 分泌至管腔 Na+-K+交换：与 Na+-H+ 交换竞争性抑制意义：保持摄入量和排出量的动态平衡。高钾血症、低钾血症。十一，近端小管的重吸收 (67％)小管上皮细胞膜的Na泵向组织间液主动转运Na+, 导致胞内Na+浓度降低, 小管液(原尿)中Na+顺电化学梯度进入胞内葡萄糖、氨基酸与Na+的吸收偶联, 在近端小管的前半部被完