培训课件--水电解质平衡.ppt

* 细胞外钾在一定程度上能指示钾的自稳调节状态,而且易于快速测定，成为临床上电解质紊乱重要检测指标。 * 3.等渗性脱水 ——丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。 血浆Na=130-150mmol/L * 任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 （1）原因 * （2）病理生理变化： 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。 ——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水； ——若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。 * ——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 (二)水肿 * 分类： 按照分布范围： ——全身性水肿、局部性水肿 按照发生的原因 ——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等 按发生的部位 ——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 * 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。 水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 发病机制： * 血管内外液体交换： 有效流体静压 ——促使血管内液体向外滤出的力量。 = 毛细血管血压-组织间静水压 有效胶体渗透压 ——促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。 =血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压 淋巴回流 ——回流组织液十分之一。 * 血管内外液体交换失衡： 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 * 体内、外液体交换失衡（钠水潴留）： 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。 钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 * 正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 * (100%) (0.5-1%) 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水增多 产生钠水潴留的原因： * 水肿对机体的影响： 影响组织细胞代谢 引起重要器官功能障碍 二、钾平衡紊乱 (一)钾代谢及功能 1、正常钾代谢 天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。 （1）摄入 * （2）分布 正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。 （3）排泄 主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。 * 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。 2.参与物质代谢 3.维持神经肌肉机能活动 （二）钾的生理功能 (二)钾平衡紊乱 正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。 低钾血症 高钾血症 ——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。 1. 低钾血症 原因： ——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 （1）钾摄入减少 (2)钾排出过多 1）经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 2）经肾失钾： 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病 肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 过量胰岛素 （3）细胞外钾向细胞内转移 H+ K+ （1）对骨骼肌的影响? 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一. 低钾血症对机体的影响 低钾血症时 心肌兴奋性增高 自律性增高 传导性降低 →容易发生心律失常 （2）对心脏的影响 * ——低钾血症造成肾的损害。 形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。 （3）对肾脏的影响 ——易引起代谢性碱中毒。 （4）对酸碱平衡的影响 2、高钾血症 ——血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia）。 (1)钾输入过多 ——多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液。 原因： (2)钾排泄障碍 ——各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。 如大面积烧伤，组织细胞