培训课件--新生儿肺透明膜病.ppt

PS替代疗法 用法 一旦确诊尽早应用（生后24小时内） 气管内 2～4 次 常用PS Survanta(牛肺) Exosurf (人工合成) Curosurf (猪肺) PS替代疗法注意事项 PS从呼吸道扩散到肺泡之前，增加通气压力 使用PS后潮气量迅速增加时下调PIP，防气漏 预防性用药时，避免气管插管时间过长导致脑损伤 预防 预防早产 加强高危妊娠和分娩的监护及治疗； 对欲行剖宫产或提前分娩者，判定胎儿大小和胎肺成熟度。 促进胎肺成熟 对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。 预防应用PS 胎龄28～30周的早产儿，对有气管插管者于生后30分钟内应用； 若条件不允许争取24小时内应用。 新生儿呼吸窘迫综合症 概念 是由于缺乏肺表面活性物质(PS)所引起.临床表现为生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征;病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征.多发于早儿,糖尿病母亲婴儿也易发生此病. 病因及发病机制 PS在胎龄20周初现,35周后始迅速增加,故早产儿多见 糖尿病母亲婴儿由于其血中高浓度的胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的作用 PS减少,肺泡表面张力增加,肺泡半径缩小,吸气时必须增加压力,表现呼吸困难 肺泡逐渐萎缩,通气降低,通气血流比失调,低氧血症 严重的低氧血症酸中毒导致渗出水肿、纤维蛋白沉着，病情加重，抑制PS的合成，恶性循环 PS作用 肺泡表面张力 — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小 　　Laplace定律 　　P（肺扩张压）= 　　 r一定时，T↑， P ↑ 　　 T一定时，r↑， P ↓ 2T（肺泡表面张力） r（肺泡半径） 　　PS作用 PS密度↓ T↑ 肺泡缩小 转为呼气 维持功能残气量 （FRC） PS密度↑ T↓ PS（-） T↑↑ 扩张不充分 PS（-） T↑ 肺泡萎陷 PS正常 吸气末： 呼气末： PS缺乏 吸气末： 呼气末： 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 　RDS易感因素 因素 机理 早产 PS不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿(IDM) 高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 临床表现 进行性加重的呼吸窘迫 (6hrs内) 鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气呻吟 发绀 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 3天后病情将明显好转 动脉导管开放（PDA） 原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降； 发生导管水平的左向右分流 症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒 体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭 实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟 沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为RDS 两者之间为可疑 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 羊水或患儿气管吸引物中L/S L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 血气分析 PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 胸片 X线改变 特点 疾病时期或程度 毛玻璃样改变 两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影 RDS初期或轻型病例 支气管充气征 在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示 RDS中、晚期或较重病例多见 白肺 整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失 严重RDS 诊断 生后数小时内出现进行性的呼吸困难 X线检查：生后24小时特征表现：两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈“白肺”，心界不清。应于机械通气前后连缜摄片观察 胃液泡沫稳定试验 羊水、气管分泌物检查 鉴别诊断 湿肺：又称暂时呼吸困难，系由于肺液清除延迟而影响气体交换的一种自限性疾病。一般于24小时内症状消失 B族溶血性链球菌感染肺炎 膈疝 湿肺 多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状