培训课件--危重病人的临床营养.ppt

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* SCFA(醋酸、丙酸、丁酸) 人体不能自行合成,饮食中含量甚少 食物中纤维素+肠道内厌氧菌→丁酸盐 +SCFA 丁酸盐 刺激粘膜生长 SCFA结肠上皮细胞最重要代谢底物 能量来源 经可溶性膳食纤维酵解产生的短链脂肪酸最重要的作用体现在保护肠粘膜屏障。短链脂肪酸吸收入血后被输送到肝脏,其代谢产物丁酸盐是结肠粘膜细胞的主要营养物质和能量来源,短链脂肪酸能保护肠粘膜屏障,增加结肠的血流量,能促进水和电解质的重吸收,促进肠蠕动,能降低结肠pH值,刺激胃肠道激素的分泌,是维持和调节肠道正常生理功能的一种非常重要的特殊营养因子。 * 代谢快、不依赖肉毒碱、不沉积在器官或组织内。 但不含EFA,大量输入可致毒性反应。 * 1 .不一定要补充外源性胰岛素 2.补充外源性胰岛素可克服胰岛素抵抗(胰岛素:葡萄糖=1U:8~10g) 3 .胰岛素可促进蛋白质合成 * 糖供应太多 脂肪酸供应太多 蛋白质缺乏 肝功能不良 磷脂合成↓ * * 长链甘油三酯(LCT)含EFA 中链甘油三酯(MCT) LCT+MCT(1:1)可用于特殊病人,如肝功能不良 * 力能中-长链脂肪乳、力保肪宁含MCT / LCT。 丙氨酰谷氨酰胺(力太,Dipeptiven),不能单独输注。1.5 ~2.0ml/kg。 磷制剂:格利福斯,含磷10mmol/支。 * 生长激素:思真,0.2IU/kg/w,最好晚上治疗,糖尿病为相对禁忌症,应避开严重应激后的危重期。 肉毒碱:左旋卡尼汀,静滴,50mg/kg。 精氨酸:肠外或肠内途径提供25~30g/d。 * 补充微量元素 钙、镁:20 ~ 30mmol/d,磷:10mmol/d(仅供参考) * 严格控制血糖水平 胰岛素抵抗(Insulin Resistance ) 1.肝内糖异生↑ 肝糖产量血浆清除 2.营养支持(外源性糖补充)更易发生高血糖 (机体利用葡萄糖的能力5mg/kg/min) 如何应用胰岛素 (胰岛素:葡萄糖=1U:8-10g) * 脂肪肝的成因 1.肝内合成脂肪的原料来源太多: 2.肝脏合成能力下降: * 过多则将产生代谢紊乱。 糖代谢紊乱 肝内瘀胆 加重呼吸衰竭(消耗更多的氧气、产生更多CO2) 加重循环系统的负担 * 四、营养策略 * * EN, PN比较 EN的优势 管理容易方法简便,费用节省。 允许添加肠道上皮细胞营养底物、可溶性纤维。 保留了胃肠道消化,内分泌免疫功能,改善和维持肠道屏障完整。减少细菌移位。 营养物质经门静脉输送到肝脏,有利于蛋白质合成。 PN的优势 解决短肠综合症,胃肠道梗阻、胃肠道功能衰竭。解决肠粘膜萎缩,肠道粘膜屏障异常。 增加消耗营养物质的能量。 适用于重症胰腺炎、高分解状态、围手术期、重要器官功能不全。 * 营养支持现代模式 TEN是重危病人营养支持的最佳模式 TPN是营养支持的不得已模式 EN+PN是营养支持的妥协模式 也是今后一段时间的主要实用模式 * * 营养供给量 (1) 非蛋白质热卡 (NPC) NPC:20 ~ 35kcal/kg/day,基本需求量25kcal/kg/d 蛋白质(氨基酸)基础需要量为0.8 ~ 1.0g/kg/d,相当于氮量0.15g/kg/d。危重病人: 1.2 ~ 1.5g/kg/d ,相当于氮量0.2 ~0.25g/kg/d。 * 营养供给量 (2) 各营养物质总热卡的比例为 糖:NPC的 50% ~ 60%; 脂肪:NPC的 40% ~ 50% 热氮比:100 ~ 150:1 水(一般工作量):30 ~ 40ml/kg NaCl:生理需要量,4.5g/d * 各危重症的营养原则 * 重危病人营养支持 重危病人营养支持难点在于: 蛋白质的分解代谢难以控制,现有的营养学与药理学的治疗无法使其逆转。 1.单纯的营养支持并不能改善重危病人的营养状态,过高无用且有危害 2.但短时间缺乏营养支持,在恢复期将需更长时间来纠正营养不良 * 胰腺炎 轻症病人在7天内可恢复进食,无需进行PN支持。 EN对轻到中度胰腺炎病是安全、有效、价廉的治疗措施。 急性重症胰腺炎稳定后(3 ~ 4周),可经空肠管输入EN制剂。 PN:血清甘油三酯11.3mmol/L时不会诱发胰腺炎,因此输脂肪乳时应控制血清甘油三酯4.5mmol/L。不含脂肪乳的PN不应超过2周。 * 肝、肾功能衰竭: 因胃肠功能不良,EN宜减量使用。 * 肝硬化 ①增加支链氨基酸(BCAA)比例。蛋白质或氨基酸可予0.6 ~ 1.2 g / kg / d。热量 25 ~ 35 kcal / kg / d。 ②葡萄糖输注量

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