组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色资料.doc

1坏疽 组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态血清钾超过5.5mmol/L时，称为高钾血症要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以上成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构分布。一次大量饮水1000ml以上，会引起尿量增多的现象，称为水利尿心肌组织能够在没有外来刺激得情况下自动的发生节律性兴奋地特性，称为自动节律性是血液的液体成分，血细胞悬浮于其中。血浆的主要作用是运载血细胞，运输维持人体生命活动所需的物质和体内产生的废物等。血浆相当于结缔组织的细胞间质。血浆是血液的重要组成部分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似 分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大 核分裂像 无或稀少，不见病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动包膜形成 浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长。； 继发改变 很少发生坏死、出血 常发生出血、坏死、溃疡等 转移 不转移 常有转移 复发 手术切除后很少复发 手术切除等治疗后较多复发 对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质 尿量增多。因为20％葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血浆量2500ml计算，使血浆葡萄糖含量增加了400mg/100ml，血浆葡萄糖浓度大大超过了肾糖阈，以致小管液中葡萄糖浓度升高，渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增加小肠有巨大的吸收面积．人的小肠约４厘米．由于小肠黏膜上环形皱褶，绒毛和微绒毛的存在，使小肠黏膜的吸收面积增加约６００倍，达到２００平方米左右，这使小肠有巨大的吸收面积２．食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质；３．食物在小肠内停留的时间长约３到８小时４．小肠黏膜绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管．以上这些因素都有利于吸收胸膜腔负压是由肺的回缩力造成的.作用于胸膜表面的有两种方向相反的力,一种是肺内压,它相当于大气压,因呼吸道与大气相通,气流停止时,肺内压与大气压相等,大气压通过胸膜脏层作用于胸膜腔.另一种是使肺泡缩小的肺回缩力,与大气压作用于胸膜腔的力相反.实际上胸膜腔内压是这两种力量的代数和,即:胸膜腔内压=大气压-肺回缩力.若以大气压为零,则胸膜内压=-肺回缩力,即胸膜腔负压由回缩力造成.?胸膜腔负压的生理意义是:维持肺泡处于扩张状态,促进静脉血液和淋巴液的回流. 5动脉粥样硬化的基本病理形态改变 　1.脂纹（fatty streak) 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。 　　2.纤维斑块（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。 　　3.粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。 4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。病理学 1癌 恶性肿瘤的总称。恶性肿瘤细胞的生长处于失控状态，能侵入正常组织，并常常转移到远离其起源的部位生长。一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶肿瘤