压疮的护理伤口的愈合演示稿讲解.pptVIP

二 增生期： 顺序（肉芽组织--血管--胶原蛋白，时间为创伤后48小时，持续2-3周 1 新生血管和血管化 过程：血管壁内皮细胞突破基底膜分裂形成血管芽，血管芽形成桐庐逐步形成血管分支、血管网、毛细血管环。 每日增长： 0.1-0.6mm 需要时间： 1-4天 作 用 ：供应血氧和营养的基础， 注意要点：使之处于湿润状态，避免 机械性损伤。 血管再生示意图 2 肉芽组织形成 始于伤后3-4d，取决于新生血管的形成时间。当肉芽增多时，逐渐形成红色肉芽床，是为愈合过程良好的标志。 3 成纤维细胞的活动 产生：巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。 时间：伤后5-6天，成纤维开始合成胶原蛋白。 胶原蛋白的合成 脯氨酸氧化+赖氨酸氧化+VC 氧 铁 修复期或者重塑期 时间：伤后2-3周，可持续2年左右。 过程：伤口收缩----上皮形成----瘢痕形成 1 伤口收缩 成纤维细胞分为纤维细胞和肌纤维细胞，由肌纤维 细胞拉紧伤口边缘进行收缩。始于伤后2-3d，每天 0.6-0.6mm，持续14d左右。5-HT、血管紧张素， 植皮对伤口收缩有影响。 2上皮形成 上皮形成是伤口愈合过程结束的标志。 形成过程：表皮受损后缺乏大量产抑素细胞， 导致外抑素细胞下降刺激基底层细胞有丝 分裂活性升高。 缺点：深层伤口直径超过2cm通常无法在14d 内愈合，直径超过20cm往往需要植皮。 3 瘢痕形成 伤口愈合示意图 时间： 伤后1个月可形成。 过程：成纤维细胞停止分裂，胶原纤维增多，出现瘢痕。 伤口愈合过程 第二节 伤口愈合的类型 一 直接愈合或者一期愈合 （图4） 多见于创口较小、出血较少、组织破坏较轻、创缘整齐、无感染、经黏合或者缝合后创面对合严密的伤口。 特点： 愈合过程中肉芽组织形成较少，完全愈合后仅留下一条线状瘢痕，而且不会导致明显的功能障碍 时间点：24-48h 表皮再生可覆盖伤口 5-6天 胶原纤维形成 2-3周 完全愈合 二 间接愈合或二期愈合 （图1-5-3-2） 多见于组织缺损较大、创缘不整、 哆开、无法整齐对合、创面坏死较 多、出血重、伴有感染， 与一期的不同： 1 只有感染被 控制或者坏死组织被 清除以后再生才能开始 2伤口大，收缩明显，需要生出大量 的肉芽组织 3 时间较长，常伴有明显瘢痕形成 三 痂下愈合 （图1-5-3-3） 痂的形成：伤口表面血液，渗出液以及坏死物质凝固后，水分被蒸发，形成痂。 特点：1 较无痂者所耗时间长。 2表皮组织先将痂溶解， 然后在生长。 缺点：如痂下渗出物较多或 感染时，不利于渗出物排出， 导致感染加重，不利于愈合。 第三节 影响伤口愈合的因素 一 全身因素 1 年龄老化 老年人各组织细胞本身再生能力减弱，血管老化导致血液供应减少，组织成纤维细胞周期延长导致导致伤口愈合时间延长。 注意： 护理60岁以上，特别是70岁 以上病人的伤口时，应特别注意 纠正营养不良，预防伤口感染， 尤其是多重感染以及伤口裂开 2营养不良 1 蛋白质缺乏 蛋白质缺乏会使细胞组织再生不良或者缓慢，尤其蛋氨酸缺乏时，常导致组织细胞再生障碍，肉芽组织形成不良，纤维细胞减少导致胶原纤维合成减少 2 维生素缺乏 维生素的减少如VC会导致合成胶原功能发生障碍，影响转化为纤维细胞， 使其瘢痕减少，抗拉力强度弱， 注意： 创伤后维生素C每天平均最低摄入量 为100-300mg，另维生素A1 B2 B6以及锌的含量也应适当增加。 3用药不当 （1）类固醇治疗 类固醇抑制伤口愈合，抑制毛细血管形成，成纤维细胞再生以及胶原合成，加速胶原纤维分解致使愈合不良 建议：创伤4-5天内杜绝使用此类药物。 （2）青霉胺 可以与胶原α-肽链上的醛基结合干扰胶原分子间的交联形成， 导致胶原失去稳定性加速胶原纤维的分解吸收，从而减弱胶原 的抗拉力强度。 4 吸烟 尼古丁：使小动脉收缩，血流减慢，增加血小板粘附，形成 血栓抑制红细胞、纤维细胞、巨噬细胞的生成。 CO：与血红蛋白结合，导致血液携氧力降低，影响伤口组织的氧供给。 氰化物：抑制新陈代谢所必须的氧化酶系统和细胞间氧的传送，导致愈合延缓、切增加感染率。 5免疫力降低 白细胞数目降低，蛋白质摄取受损及相关免疫系统功能降低延长伤口愈合时间。 6凝血机制障碍 注意是血液系统疾病、营养不良、慢性肝病、以及接受抗凝剂治疗的患者，导致长时间无法凝固 注意：此类只能用各种止血方法，如缝合止血、压迫止血、止血药或输血。 二 局部因素 1 创面因素 （1）创面感染 每平方厘米细菌数目大于10*5个，伤口炎期会延长，表现为局部红、肿、热、痛，伤口渗液，有时会引起全身反应，如发热、白细胞数目增加。 （2）创面有异物 （3）不正规换药：会导致伤口内肉芽水