心力衰竭药物治疗进展及策略讲解.ppt

* 一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素 二、目前心力衰竭的药物治疗 三、心力衰竭治疗的优化策略 四、心力衰竭药物治疗的未来与展望 一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素 心力衰竭定义 由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血和（或）充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留。 心衰是一种进行性病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）、心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞丢失和功能丧失； 2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。 3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等。 上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化，导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 心肌初始损伤后果 1、严重者直接引起急性心力衰竭； 2、较轻者通过代偿可以暂时维持心室泵血和（或）充盈功能，此时不激活神经内分泌； 3、当通过心脏代偿不能满足机体代谢需要时，则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平的代偿机制，以暂时维持心脏泵血和（或）充盈功能，满足机体代谢需要。 由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成心脏的代偿过程，例如： 1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。 凡是能够增加心脏负担、抑制心脏泵血和（或）充盈功能的因素都可作为心力衰竭的促发因素 ，这些往往是心力衰竭发展过程中附加的、而且是可以消除的因素。 1）药物治疗缺乏依从性 2）容量超负荷 3）感染，特别是肺炎和败血症 4）严重脑损害 5）大手术后 6）肾功能减退 7）哮喘 8）吸毒 9）酗酒 10）嗜铬细胞瘤 11）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血等 12）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速） 13）负性肌力药物，如维拉帕米、B-阻滞剂等 14）非甾体类抗炎药　　 15）心肌缺血 ( 通常无症状) 包括心肌梗死。 16) 老年心脏急性舒张功能减退。 一、神经内分泌学说： 神经内分泌及细胞因子过度激活是致心力衰竭的因素。 治疗原则是：拮抗过度激活的神经内分泌及细胞因子。 已经获得成功有：RASS系统、交感神经儿茶酚胺系统、利尿剂等。 新增加的是：盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs) ，依普利酮 。 正在研究的是： r-BNP ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但都缺乏循证医学证据。 1）、拮抗ＲＡＳ系统类药物： ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、醛固酮拮抗剂　 　 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率 ３０%。A类证据。 ２）、?-受体阻滞剂： 　 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率 34% ~ 35%。A类证据。 ３）、洋地黄类强心剂　 不降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率，也不增加死亡率。B类证据。 ４）、利尿剂 　 一、利尿剂： 除外常用以外，新添盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs)依普利酮。 EMPHASIS-HF试验亚组分析结果：主要复合终点事件发生率均显著降低。 　 试验人群：即年龄≥75岁、2型糖尿病、左室射血分数（LVEF）＜30%、估 计肾小球滤过率（eGFR）＜60 ml/（min?1.73m2）和收缩压＜123 mmHg。  ESC Guidelines for t