心功能不全讲解.ppt

* 人民卫生出版社 病理生理学 第五节 心功能不全防治 的病理生理基础 * 人民卫生出版社 病理生理学 心功能不全防治的病理生理基础 治疗目标：抑制神经-体液系统的过度激活， 防止和延缓心肌重构的发展，降低心力衰竭的死亡率和住院率，提高患者的生活质量和延长寿命。 * 人民卫生出版社 病理生理学 防治原发性疾病 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 减轻心脏的前负荷和后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能 心功能不全防治的病理生理基础 * 人民卫生出版社 病理生理学 强心剂 利尿剂 动脉扩张剂 ACEI或ARB 肾上腺素受体阻滞剂 抗心律失常药 静脉扩张剂 心输出量 降低前负荷 控制心率 改善心肌重构 降低后负荷 增加收缩性 降低后负荷 降低前负荷 控制心率 降低前负荷 降低后负荷 控制心率 降低前负荷 心力衰竭药物治疗的病理生理基础 病例分析 患者男，71岁。主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。 现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。 入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 ECG：陈旧下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 心梗三项：CK-MB弱阳性；CTn(-)； Myo(-) 给予肝素 、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。 既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。 体格检查：?T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。 辅助检查：? 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形 化验室检查：TG： 181mg/dl；TC： 211mg/dl ；LDL -C ：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl 该患者最可能的疾患是什么？该患者心梗后10年是如何维持心功能的？该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？ 【复习思考题】 分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。 分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。 心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低？ 心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的？ 试述心力衰竭的基本病因和常见诱因。 心衰患者为什么会发生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？ 心衰患者为什么会引起血容量增加？ 心肌能量代谢障碍,主要表现在哪些环节?试举例说明? 试述钙离子转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响。 试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素 什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高输出量性心力衰竭、充血性心力衰竭？ CTn-肌钙蛋白；Myo-肌球蛋白；CK-MB-肌酸激酶同工酶 TG总甘油三酯：150mg;TC:总胆固醇：200mg;HDL-C高密度脂蛋白:40mg;LDL-C低密度脂蛋白120mg * 人民卫生出版社 病理生理学 （三）心脏各部分舒缩活动不协调 病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失收缩功能，非病变心肌功能相对正常，甚至代偿性增强，不同功能状态的心肌共处一室，特别是病