呼吸衰竭病人的护理精讲.pptVIP

呼 吸 衰 竭 临床护理教研室 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭 在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素: PaO28kPa(60mmHg) 或伴有PaCO26.65kPa(50mmHg) 分类1 按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留 -------肺泡通气不足 分类2 按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重 分类3 按病理生理分型： 泵衰竭：神经肌肉引起----II型呼衰 肺衰竭：气道阻塞、肺组织、肺血管病 变等引起----I型呼衰 病因 气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤 肺组织病变：肺实质和/或肺间质 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 肺血管疾病：肺动脉栓塞 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 发病机制 1缺氧和二氧化碳潴留发病机制 2低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 发病机制 发生机制-通气不足 发生机制 阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。 限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。 因肺泡通气量不足，PaO2?、PaCO2?。 发生机制-弥散障碍 肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量 发生机制-V/Q失调 发生机制 V/Q比例失调的结果：PaO2?、PaCO2正常。 （1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大； （2） PaO2?、PaCO2? ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。 （3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。 发生机制-肺动静脉分流 发生机制-氧耗量 病理生理 呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。 缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。 CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。 病理生理-缺氧 （一）对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。 缺氧?脑血管扩张、血管通透性??脑间质水肿； 缺氧?细胞内ATP?? Na+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多?脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿?颅内压?? 加重脑缺氧。 早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。 病理生理-缺氧 （二）对循环系统的影响 早期缺氧： 缺氧?反射性兴奋心血管运动中枢?心率?，心肌收缩力?，心输出量?； 缺氧?皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张? 保证心、脑的血液供应。 严重缺氧： 直接抑制心血管中枢 心肌缺氧性损害 心肌收缩力?、心 代谢性酸中毒 输出量?、心律失常 缺氧?广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加? 肺动脉高压? 慢性肺源性心脏病。 病理生理-缺氧 （三）对呼吸系统的影响 PaO2?60mmHg，对呼吸无明显影响； PaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量?。 PaO230mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量?，甚至呼吸停止。 病理生理-缺氧 （四）对血液系统的影响 慢性缺氧?红细胞生成素??刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白? 红细胞增多，增加血液携氧能