2008 心力衰竭医本科课件.ppt

心力衰竭 Heart Failure 福建医科大学附属协和医院 福建省冠心病研究所 洪华山 背景 人们谈癌色变，但对心衰似乎没那么可怕。 事实上，心衰5年的死亡率与恶性肿瘤基本相同 60-75% ，严重的心衰1年死亡率＝50％， 说明心衰也是人类的慢性杀手。应引起人们的极大重视。 我国心衰的流行情况 发病率（％） 男性 0.7 女性 1.0 北方 1.4 南方 0.5 城市 1.1 农村 0.8 总体 0.9 心力衰竭 定义： 心衰是由器质性或功能性心脏病引起心室 充血或喷血能力损害而导致神经内分泌过度激活和进行性心室重构并由此引起恶性循环进行性发展的复杂临床综合征。 血液动力学：心肌舒缩功能障碍，心腔压力增大，左室舒张末期压 18mmHg,右室舒张末期压 10mmHg,即为心衰。 Heart Failure HF，心衰 临床表现：CO下降——疲乏、运动耐力下降 体液潴留引起的肺充血——呼吸困难 和周围水肿。 （水灾） 心力衰竭的病因 1 原发性心肌舒缩功能减退 缺血性心肌损害： 心肌梗死 慢性心肌缺血、心肌纤维化 心肌炎：各种病因如病毒性、风湿性、 细菌性和结缔组织病引起的心肌炎 心肌病：扩张型……收缩功能↓↓舒张功能↓ 肥厚型……舒张功能↓为主 限制型……舒张功能↓ 心力衰竭的病因 心肌中毒： 有害的物理因素：放射线照射 化学因子：吸毒 药物：抗肿瘤药、抗心律失常药 生物因子：微生物感染释放毒素 异常物质沉着：心肌顺应性↓ 心肌淀粉样变性 糖原 色素等的沉着 心力衰竭的病因 原发或继发性心肌代谢障碍： 缺血缺氧 VitB1、VitB12缺乏： VB1：三羧酸循环障碍 ATP↓ VB12：严重贫血：心肌供氧↓ 电解质紊乱：K、Na Ca Mg等重要离子的异常 ↓ 心肌电、机械功能 正常代谢功能 的异常 心力衰竭的病因 酸碱平衡失调： 酸中毒可影响心肌舒缩功能 内分泌障碍： 甲亢 原醛 糖尿病 心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷）：↑ 左心系统压力负荷↑ 右心系统压力负荷↑ 全心系统压力负荷↑ 高血压 二尖瓣狭窄 血液粘稠度↑ 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病 COPD 肺栓塞 心力衰竭-心脏负荷过度 容量负荷过度〔前负荷〕 ? 左室容量 ↑ 右室容量↑ 主闭 肺动脉瓣关闭不全 二闭 三尖瓣关闭不全 室壁瘤 房室间隔缺损、PDA 肺动脉栓塞等 心力衰竭-病因 有人亦认为： 心室舒张充盈受限、 静脉回流不足、 心律失常等是心力衰竭的病因。 ? 诱因 感染：最常见，最重要的诱因 心律失常 心力衰竭诱因 治疗不当 伴发其他疾病：肺栓塞 麻醉与手术 病理生理 指基础心脏病的适应到不适应的病理过程 心功能的代偿（动用心脏储备）到失代偿整个阶段 。 代偿机制：动用心脏储备 心脏储备：指心输出量能随机体代谢需要 而增加的能力 其生理学基础是：提高每搏输出量和心率 以适应生理和病理条件下的心脏额外负荷 正常情况下，通过动用心脏储备， 可使正常人的心输出量增加5－6倍。 病理生理 心脏储备的类型： 心率储备 收缩期容量储备 舒张期容量储备 冠脉储备 病理生理 心衰时动用心脏储备的种类 代偿性心动过速 代偿性心脏扩张 代偿性心肌肥厚 神经内分泌体液的代偿 病理生理 交感N兴奋性增强：心衰时交感N的激活是 维持CO和提高血压辅助循环的一种重要机制 因此，传统心衰治疗禁用β受体阻滞剂， 近几年的实验和临床研究证明：循环中高 浓度的CA（儿茶酚胺）可促进心功能恶化。 同时，心肌内β1受体下调 而β1受体阻滞剂可调节或阻断心衰时过度激活的神经、内分泌反应，阻断心衰的发展。 HF－Pathophysiology 肾素血管紧张素系统（RASS）的激活： ? 循环RAS：在心衰中提高急性、短期的支持效应 局部组织（心血管组织）RAS：参与慢性、 长期的心血管内环境的稳定 心血管: 动力器官 内分泌器官 心脏的RAS通过心脏细胞的旁分泌和自分泌 途径而在心血管的病理生理过程中起重要作用。 病理生理 心脏局部RAS： 正性肌力作用→ 收缩力→ 心肌耗氧 SMC收缩→ 血管阻力→ 心脏后负荷 心肌细胞肥大 心肌间质细胞增殖 心肌纤维化 病理生理 其他体液因子的改变 心钠素 脑利尿肽（BNP）：诊断、鉴别和疗效指标 抗利尿激素 缓激肽 内皮素（ET）：内皮素拮抗剂治疗无效 细胞因子（TNF－a） MMP/TIMP 舒张性心功能不全 主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退和充盈障碍 明显心肌缺血 高血压心肌肥厚 因为