ACEI在心力衰竭中的临床应用与特点课件.pptVIP

ACEI在心力衰竭中的临床应用与特点 心衰时神经激素的激活 心力衰竭中神经激素激活的生物学效应 神经激素在心血管事件链中的作用 ACEI作用机制 近20年已确立了ACE抑制剂在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位，该类药物的主要作用机制：（1）抑制RAS。（2）作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。  ACE抑制：重要的双通道途径 ACE抑制剂对心衰的有利作用，缓激肽的加强可能和AⅡ作用的抑制同样重要 很多（并非全部）实验性心衰模型，ACE抑制剂对心脏重塑和存活率的有利作用，未能在应用AII受体拮抗剂时见到。 如果同时给予激肽拮抗剂，此种ACE抑制剂的有利作用即被对消。 临床上，应用ACE抑制剂长期治疗时，虽不能使AII持续降低，但仍能产生长期效益。 ACE抑制剂的效益可被同时服用阿司匹林所减弱，后者能阻断激肽介导的前列腺素合成。 缓激肽与ACE抑制 介绍 以下药物治疗是建立在医师已对心衰进行诊断，并对具有液体潴留的患者已经给予利尿剂治疗的基础上 本讲座依据2002年1月中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会发表的《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》 ACE抑制剂——循证医学奠定了其作为心衰治疗的基石和首选药物的地位 CONSENSUS I, SOLVD-治疗研究（SOLVD-T） 以及对小型试验的荟萃研究均显示， ACE 抑制剂降低死亡率和住院率， 对于轻、中、重度心力衰竭患者均有效，并改善患者NYHA分级和生活质量 ATLAS 试验显示大剂量较之小剂量对血液动力学、神经内分泌、症状和预后产生作用更大。 SAVE, AIRE 和 TRACE 显示 ACE抑制剂改善急性心梗后收缩功能障碍患者的生存率 亚组分析进一步表明，ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状心力衰竭患者。 ACE抑制剂－治疗心衰的随机对照试验 ACE抑制剂——循证医学证据 ACE抑制剂——循证医学证据 ACE抑制剂——对32项试验的荟萃分析 ACE抑制剂——循证医学证据 Survival and Ventricular Enlargement Trial (SAVE) 适用患者和何时应用 所有左心室收缩功能不全（LVEF＜40％）的患者，均可应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能I级）患者亦应使用，可预防和延缓发生心力衰竭；伴有体液潴留者应与利尿剂合用。 适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才有可能降低病死率。 推荐ACEI治疗心衰的应用剂量 ACE抑制剂降低心衰的再入院率：剂量效果 如何应用？ 必须从小剂量开始，如能耐受则每隔3～7天剂量加倍。调整剂量及过程需个体化,起始治疗前需注重利尿剂已维持在最合适剂量。 起始治疗后1～2周内应监测肾功能和血钾，以后定期复查。 根据ATLAS临床试验结果，推荐应用大剂量。 ACE抑制剂的目标剂量或最大耐受量不根据患者治疗反应来决定，只要患者能耐受，可一直增加到最大耐受量，一旦达到最大耐受量后，即可长期维持应用。 如何应用？ ACE抑制剂需无限期、终生应用。 ACE抑制剂一般与利尿剂合用。如无液体潴留时亦可单独应用。一般不需补充钾盐。ACE抑制剂亦可与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。???? 医师应向患者说明 为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实： ⑴症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACE抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。 ⑵ACE抑制剂治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。 禁忌症和须慎用ACEI的情况 对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，禁用ACE抑制剂。 以下情况须慎用： （1）双侧肾动脉狭窄。 （2）血肌酐水平显著升高[225.2μmol/L(3mg/dl)] （3）高血钾症（5.5mmol/L） （4）低血压（收缩压90mmHg），低血压患者需经其他处理，待血 液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。 对不良反应的处理： 1．低血压：（1）密切观察下，坚持以极小剂量起始。（2）先停用利尿剂1～2天以减少患者对RAS的依赖性。首剂给药如果出现症状性低血压，重复给予同样剂量时不一定也会出现症状，只要没有明显的体液潴留现象，可减少利尿剂剂量或放宽盐的限制以减少对RAS的依赖性。多数患者经适当处理后仍适合接受ACE抑制剂长期治疗。?2.肾功能恶化：减少利尿剂剂量，通常会改善肾功能，不需要停用ACE抑制剂。如因液体潴留而不能减少利尿剂剂量，权衡利弊以“容忍”轻、中度氮质血症，维持ACE抑制剂治疗为宜。服药后1周应检查肾功能，尔后