弥散性血管内凝血dic幻灯片.pptVIP

第二节 影响DIC发生发展的因素 吞噬清除IIa、Fg、其他促凝物质； 吞噬清除坏死组织、细菌、内毒素、FDP等； 功能障碍 或者处于“封闭”状态 单核吞噬细胞系统功能受损 影响DIC发生发展的因素 合成抗凝物质：蛋白C、AT-Ⅲ及纤溶酶原等 灭活凝血因子：Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅱa等 凝血与抗凝、纤溶失平衡 肝细胞坏死→释放TF 肝功能严重障碍 影响DIC发生发展的因素 血液的高凝状态 影响DIC发生发展的因素 损伤血管内皮； 凝血因子的酶活性↑、血小板聚集性↑； 肝素的抗凝活性↓ 妊娠： 3周始血小板及多种凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）均有↑； 抗凝物质↓：蛋白C、AT-Ⅲ 、TFPI； 纤溶活性↓：t-PA、u-PA↓，PAI ↑ 高脂血症：胆固醇、磷脂及甘油三酯↑ （胎盘 酸中毒： ---- 糖尿病 休克：微循环血流淤滞，“泥化” ，血流缓慢， 血浆外渗、血细胞比积及血黏度↑、血细胞聚集。 微循环障碍 影响DIC发生发展的因素 巨大血管瘤：微血管中血流缓慢，甚至出现“涡流”，损伤血管内皮等。 第三节 DIC分期和分型 分期 凝血状态 表现 高凝期 消耗性 低凝期 继发性 纤溶亢进期 一、DIC的分期 凝血酶↑、纤维蛋白↑ 微血栓形成 血液高凝 纤溶酶↑ FDP形成 纤溶功能亢进 严重出血 血液低凝 明显出血 凝血因子、血小板大量 消耗而减少；继发性激活纤溶系统 二、 DIC的分型 按临床经过分型： 急性：数小时或1-2d内发病，起病急、发展迅速，症状明显（出血、休克为主）。多见于严重感染（败血症）、异型输血、严重创伤、羊水栓塞等。 亚急性：数日内逐渐发病，病情进展较急性者缓和。多见于癌症扩散、宫内死胎等。 慢性：病程长，可达数月至几年。症状多不明显。多见于慢性溶血性贫血、胶原病、恶性肿瘤。 根据凝血物质的消耗与代偿情况可将DIC分为： 失代偿型、代偿型、过度代偿型 第四节 DIC的主要临床表现 出 血 皮肤血肿、瘀斑、发绀 呕血、黑便 咯血 血尿 牙龈和鼻出血 内脏出血 伤口或注射部位渗血不止 四、DIC的主要临床表现 --- 全身广泛不同程度的出血 1、凝血物质大量消耗而减少 2、纤溶系统继发性激活（ Ⅻa、Ⅱa、K） 3、FDP的形成 出血的机制： 纤溶酶 水解纤维蛋白（Fbn）和纤维蛋白原（Fbg）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP / FgDP）。 如：X、Y、D、E碎片；a、b、c小碎片；D-二聚体等 t-PA、U-PA等 FDP的抗凝作用： 增加血管壁通透性； 抑制血小板黏附、聚集； 干扰纤维蛋白单体相互聚合形成血栓； 对抗凝血酶