DPN诊疗规范幻灯片.pptVIP

* 1.2003年ADA发布的糖尿病自主神经病变指南中指出，α-硫辛酸可延缓或逆转糖尿病心脏自主神经病变的病程进展；*即将发布的最新糖尿病自主神经病变指南， α-硫辛酸将继续位列其中； 2.2005年ADA发布的糖尿病神经病变指南中， α-硫辛酸是唯一经随机、双盲、对照临床试验验证的对因治疗； 3.2010年最新的糖尿病神经病变诊疗规范中， 静脉使用α-硫辛酸被推荐为唯一经随机、双盲、对照临床试验荟萃分析验证的对因治疗（A级证据）。 美国临床内分泌学专家协会 * 在2010年11月在苏州召开的CDS年会上，α-硫辛酸被同时列入最新2型糖尿病防治指南中的糖尿病周围神经病变的对因和对症治疗。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 正如前面所看到的，即使血糖控制良好也并不能完全改善DPN患者的神经功能。在控制血糖的基础上，积极进行神经修复治疗至关重要。 周围神经营养剂主要通过增加或加强周围神经的相关营养因子，达到治疗作用。 * * 多因素持续作用导致神经元细胞出现持续病理变化，表现为轴突萎缩变性，甚至消失；髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起朗飞结结间长度改变目前对糖尿病动物模型的研究结果还发现髓鞘神经纤维的早期显著的结构和功能异常主要集中于神经轴突和施旺细胞交界的朗飞结处 ，神经损伤后第8天再生的轴突开始形成髓鞘，髓鞘的形成由近及远、由薄变厚缓慢进行，约需18个月才能完成。再生神经纤维的结间体短且薄，数量多，因此，再生神经纤维的传导速度较慢。无髓神经纤维的再生速度比有髓神经纤维快。通过神经修复营养等治疗后，可加快髓鞘的再生，但是与神经自然修复相同，髓鞘再生后的神经其神经传导速度仍较慢 。如不给予神经修复治疗，神经损伤则会在多重危险因素的持续作用循环反复，朗飞结结间长度不断缩短，神经传导速度也不断以1m/s/年的比例减慢。 * * 弥可保?是一种有效的神经修复剂，可高浓度转运入神经细胞细胞器，并通过转甲基作用增加核酸和蛋白质的合成，针对神经损伤的主要病理改变是轴突变性和节段性脱髓鞘出击，促进轴浆转运，刺激轴突再生，恢复神经递质水平，加速突触传递早期恢复，并能促进髓鞘形成，最终有效修复DPN受损神经。而弥可保治疗DPN的疗效和安全性也得到了循证证据的支持下面我将和大家一起看看弥可保治疗DPN的各类循证证据。 * * * * * * 研究入组41例住院糖尿病患者，均有麻木、自发性疼痛、感觉异常、感觉迟钝、发热及发冷等症状主诉。该41例患者按控制血糖方式分为饮食疗法组、口服降糖药组和胰岛素组。入组后采用弥可保针剂500ug隔天肌注治疗，直至出院，平均疗程为2.5个月。 试验结果显示，弥可保可以显著改善糖尿病神经病变患者的多种自觉症状，尤其是麻木感和自发性疼痛，改善率分别达到83.9%和84.2%，且病程长短对于弥可保的治疗作用（对各种症状的改善率）没有特别的影响。 * * * * 首先我们来认识一下奥力宝?，它是一种代谢性抗氧化剂，可从食物（马铃薯、菠菜和肉类中含少量）中获得，也可在机体线粒体内合成，能被组织摄取并转变为二氢硫辛酸（DHLA），二者均是强抗氧化剂。奥力宝?既有水溶性又有脂溶性，可以深入到细胞中的各个部位而起到抗氧化作用，并且对长时间的氧化损伤有较强的抵抗作用。 * 为此，2000年，糖尿病领域知名学者michael brownlee教授率先提出“metabolic memory”一词，来描述高血糖具有记忆效应这一现象。目前已经得到了学界的广泛认可。 * * 如何来应对“代谢记忆”这一糖尿病治疗的新挑战呢。Antonio ceriello撰文写到，首先在疾病早期进行强化血糖控制具有重要意义。 但是，为数众多的糖尿病患者发现患病时，高血糖已经持续了很长时间，或者对于那些长期血糖不能达标，他们的代谢记忆已经形成。单纯控制血糖是“亡羊补牢、为时晚矣”，此时只有针对氧化应激进行治疗，才能够从根源上切断代谢记忆的恶性循环，最大程度地减少糖尿病远期并发症的发生。 * * 从1995年的ALADIN试验开始，奥力宝开始了它的循证探索之路，其中包括4项静脉研究和4项口服研究。 随机对照临床试验的荟萃分析是循证学的一级证据，2004年，糖尿病神经病变的国际权威，来自硫辛酸发源地德国的Dan Zigler教授发表了一项荟萃分析。 荟萃分析汇总了ALADIN、ALADIN III、SYDNEY和NATHAN II这四项针对静脉用药的随机、双盲、安慰剂对照试验，旨在于评价硫辛酸600 mg iv 3周治疗DPN的疗效和安全性 ，显示硫辛酸除了可以改善总体症状评分、还能够显著改善神经功能缺损。 * 处理 —治疗 对症治疗 缓解患者疼痛症状 甲钴胺,α-硫辛酸 第一阶梯用药 新一代抗惊厥药