培训课件-呼吸功能衰竭.pptVIP

3、呼吸性碱中毒 见于 I 型呼吸衰竭机体代偿时 4、代谢性碱中毒 医源性 一、组织细胞代谢和功能变化 二、酸碱平衡及电解质平衡 紊乱 呼吸衰竭导致机体缺氧，使组织细胞发生能量代谢障碍和缺氧性损伤 1、代谢性酸中毒 如缺氧引起乳酸酸中毒 2、呼吸性酸中毒 见于 II 型呼吸衰竭 paO2降低(?60 mmHg)经化学感受器反射引起呼吸中枢兴奋，缺氧本身直接抑制呼吸中枢。当 paO2?30 mm Hg时主要使呼吸抑制 paCO2↑，中枢使pH迅速↓，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快 paCO2?80 mmHg，呼吸中枢抑制，由外周低氧刺激的反射维持呼吸。氧疗时不能快速或高浓度给氧 ﹡ 三、呼吸系统的变化 低氧血症对呼吸中枢的影响 高碳酸血症对呼吸中枢的影响 ※ 缺氧和酸中毒对心肌的直接影响 ﹡ ※ 呼吸困难累及心脏的舒张和收缩功能 ﹡ 轻、中度时出现应激性心血管系统各种功能变化； 重度时血压和心收缩力降低，心律失常 四、循环系统的变化 1、低氧血症和高碳酸血症的影响 2、肺源性心脏病 —因肺的慢性器质性病变引起，出现右心负荷增加、右心肥大、心力衰竭 ﹡ ※ 肺动脉高压 ﹡ ※ 红细胞代偿性增多、血粘度增高 ﹡ 机制 指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。患者兴奋，躁动，严重时CNS功能抑制，甚至昏迷 ﹡ paO2降至60mmHg，智力和视力减退； 低于40～50 mmHg，出现头疼、记忆障碍、精神错乱、嗜睡或惊厥、昏迷； 低于20 mmHg，发生中枢的不可逆性损害 五、中枢神经系统的变化 1、严重缺氧 2、CO2 潴留 轻度增高引起脑血管扩张，出现头疼、头晕或烦躁； ﹡ paCO2?80 mmHg引起“CO2麻醉”，严重者有嗜睡，昏迷和抽搐 ﹡ 3、肺性脑病 原因 paCO2增高、缺氧和中枢pH明显降低 机制 ① 脑血管扩张、血管内皮损伤和通透性增高 ② 脑间质和细胞水肿，颅内压增高 ③ ATP生成减少 ④ 抑制性介质??氨基丁酸生成增多，脑电活动变慢或停止 ⑤ 脑内磷脂酶活性增强，溶酶体酶释放 ※缺氧和CO2潴留可能引起交感过度兴奋，导致功能性肾功能衰竭的发生 ﹡ ※交感兴奋和CO2潴留（酸中毒）可能引起胃粘膜糜烂、坏死、出血和溃疡 ﹡ 六、对肾和消化功能的影响 呼吸衰竭的防治原则 防止和去除呼吸衰竭的病因﹡ 改善肺通气 ﹡ 吸氧 ﹡ 改善内环境和保护重要脏器的功能 ﹡ * 呼吸衰竭 呼吸功能不全 指肺或肺外原因引起外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压(paO2)降低，可伴有或不伴有二氧化碳分压(paCO2) 增高，在体力负荷时易出现一定临床症状和体征 ＊ 呼吸衰竭的概念 呼吸功能衰竭 指呼吸功能不全的严重阶段，在海平面、静息条件下呼吸， paO2明显降低， 低于8 kPa，或同时伴有paCO2明显增高，高于6.67 kPa＊ 发生呼吸衰竭时，临床上有明显的症状和体征，如胸闷气急、呼吸困难、心慌、紫绀 呼吸衰竭的分类 按动脉血气分类 Ⅰ型呼吸衰竭 单纯低氧血症型呼吸衰竭， paO2＜8 kPa，不伴有paCO2增高 Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸血症型呼吸衰竭， paO2＜8 kPa，伴有paCO2明显增高，高于6.67 kPa 按发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 按病变部位分类 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 按病程长短分类 急性和慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭的原因和机制 呼吸衰竭的发生机制 基本机制 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 阻塞性 通气不足 弥散障碍 部分肺泡通气 与血流比例失调 解剖分流增加 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 限制性 通气不足 各种病因引起呼吸功能不全或衰竭时，大多会同时影响肺通气和肺换气功能，导致低氧血症的发生。例如，多数引起肺通气功能障碍的病因，同时可引起通气/血流比例的失调，严重时出现解剖分流增加。 肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 1、限制性通气不足 指因肺泡扩张受限制引起的肺泡通气量不足 病因 ① 呼吸肌活动障碍 中枢神经系统病变或抑制药物过量 ＊ 周围神经系统病变（脊髓灰质炎） ＊ 呼吸肌病变（重症肌无力） ＊ ② 胸廓和胸腔疾病 胸腔大量积液、张力性气胸、胸膜纤维化＊ ③ 肺顺应性降低 肺部纤维化病变，肺不张（肺泡表面活性物质过度减少使表面张力增高） 肺通气障碍的类型与原因 2、阻塞性通气不足 因气道阻塞、受压或收缩，使气道狭窄和口径缩小，气流通过狭窄部时，非弹性