培训课件-呼吸衰竭五制.pptVIP

* 阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。 * * * * * * * * * （二）肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 VA/Q↓ 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等 机制 Local hypoventilation 功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture) 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 生理：3%；病理：30%~50% 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑ 、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 O2和CO2的离解曲线 PO2 SO2 8 90 （%） (kPa) PCO2 CCO2 (%) (kPa) 5.3 6.0 6.65 55 50 45 动脉血 静脉血 2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足 Local hypoperfusion 病因 机制 肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常 VA/Q↑ 无效腔样通气 无效腔样通气 (dead space like ventilation) 肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该 部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好， VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。 病肺：PaO2↑ 、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 血流不足 3. VA / Q失调的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) ◆ VA / Q失调引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。 Ⅱ型 （三）解剖分流增多 Anatomic shunt 原因与机制 支气管血管扩张 静脉血掺杂 （真性分流） 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等 支气管静脉 肺动脉 肺静脉 问：血气变化？ 真性分流与功能性分流的鉴别 ？ 原因与发病机制小结 呼衰（外） 通气障碍 换气障碍 阻塞性 限制性 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 (PaO2↓ PaCO2↑) (PaO2↓ PaCO2↑↓ N) 吸气性呼困 呼气性呼困 呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘等。 2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第二节 呼吸衰竭对机体的影响 (Effects of respiratory insufficiency) 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) (二)呼吸性酸中毒 机制： Ⅱ型呼衰致通气障碍 电解质变化： 血K+↑ (一)代谢性酸中毒 机制： 1. 乳酸生成↑； 2 .肾排酸保碱功能↓ 电解质变化： 血K+ ↑ (三)呼吸性碱中毒 ? 机制： I型呼衰过度通气 电解质变化： 血K+ ↓ (四) 代谢性碱中毒 机制： 呼酸纠正速度过快 CO2 CO2 H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) HCO3- Cl- RBC ＋ H＋ K＋ K＋ Cl- 二. 呼吸系统变化 PaO2 60mmHg PaO2 30mmHg PaCO250mmHg PaCO280mmHg 呼吸中枢 兴奋 抑制 兴奋