第09章休克13.pptVIP

复习思考题 休克发生的原因分类和始动环节分类的关系? 动脉血压降低是否可作为判断休克发生的指标？ 为什么？ 休克早期机体有哪些代偿措施？ 休克早期、休克期、休克晚期微循环有哪些变化？ 休克晚期为什么在微循环中形成DIC？ 简述休克时机体各器官系统会出现哪些功能的变化？ 谢谢 2.细胞损伤 细胞坏死 （一）肾功能的变化 肾是最早而易受损的器官之一。 休克早期因肾灌流不足、肾小球滤过率减少，可发生功能性肾衰竭。休克持续时间延长，可引起急性肾小管坏死，可发生器质性肾衰竭。 （二）肺功能的变化 休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度。 严重休克患者晚期，可发生急性呼吸衰竭 如病情恶化，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 肺部主要病理变化：为微血栓、肺水肿、肺泡萎陷和形成透明膜。 （三）心功能的变化 早期，除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，心功能无明显影响。但随着休克的发展，有可能发生急性心力衰竭。 （四）脑功能的变化 休克早期，可保证脑的血液供应，没有明显的脑功能障碍。 随着休克的发展，导致一系列神经功能损害，甚至昏迷。 （五）胃肠道功能的变化 胃肠道缺血、缺氧、淤血和DIC的形成，导致胃肠黏膜变性、坏死，黏膜糜烂，形成应激性溃疡。 （六）多器官功能障碍综合征（MODS） （一）改善微循环，恢复组织血液灌流 1.预防病因 2.适当补充血容量 3.纠正酸中毒，改善心功能 4.合理应用血管活性药，恢复血管反应性 缩血管药: 肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺 扩血管药：酚妥拉明 （二）改善细胞代谢，防治细胞损害：糖皮质激素 （三）防治多器官功能障碍 休克(shock) 一、休克的病因与分类 二、休克的发展过程 三、休克损伤时细胞和代谢改变 四、休克时各器官系统功能变化 五、休克防治的病理生理学基础 产妇，22岁，顺产一男活婴，产后行会阴裂伤缝合时，发现阴道壁血肿，行血肿清除术，剪破血肿见阴道壁血流不止，大量鲜血涌出，行缝合术，效果欠佳，未能止血，产妇突然面色苍白脉搏细速，血压迅速下降至80mmHg/30mmHg，心率130次／分，立即抗休克抢救，并在全麻下行阴道壁血肿清除缝合术，效果好，产妇于产后第五天痊愈出院。 讨论题：产妇发生什么状况？ 休克？ 晕倒？ 血压下降？ 神志不清？ 是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征，并导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 其灌流量依赖于： ①充足的血量； ②正常的心泵功能； ③正常的血管容量 （一）按病因分类 （二）按休克始动发病学环节分类 （三）按血流动力学特点分类 失血与失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 过敏性休克：青霉素过敏 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等 低血容量性休克：血容量减少引起休克。 心源性休克：心脏泵血功能障碍，心排出量减少，有效 循环血量下降引起休克。 血管源性休克：又称分布异常性休克。 血管床容积增大，有 效循环血量相对不足 ，循环血量分布异常引起的休克。 血容量减少 心泵功能障碍 血管容量增加 有 效 循 环 血 量 ↓ 组织灌注量↓ 休 克 失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 血管舒张 低血容量性休克 血管源性休克 全血或血浆↓ 血容量↓ 血管床容积增大 心收缩力减弱、回心血量减少 心排出量减少 心源性休克 心排出量与外周阻力关系 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 增大 减小 ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 一、休克的发生机制 神经-体液机制 组织-细胞机制 第十一章 休克 休克的发展过程可分三期： 休克代偿期（休克早期、微循环缺血缺氧期） 休克进展期（失代偿期、微循环瘀血缺氧期） 休克难治期（微循环衰竭期） 看书，完成下列表格： 微血管 微循环 临床 变化 特点 表现 休克代偿期 休克进展期