培训课件-有机磷中毒护理查房.pptVIP

* 临床表现 急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。 * 急性胆碱能危象的程度分级 ① 轻度中毒 头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50% ② 中度中毒 除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30% ③ 重度中毒 除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下 * 临床表现 毒蕈碱样症状：出现最早，表现为头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。 * 临床表现 烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢，全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。 * 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。 临床表现 * 迟发性神经病分期 典型分三期 进展期：主要为外周感觉神经病变 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。 * 临床表现 中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉。重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡 * 临床表现 中毒后反跳：有机磷农药中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然发生昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”这留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷农药重吸收或解毒药停用过早或减量过快等原因有关。 * 治疗原则 ：合并、尽早、足量、重复 终止与毒物的接触:立即将患者脱离现场，脱去污染的衣物，清洗皮肤、毛发、指甲 清除尚未吸收的毒物：洗胃、导泻 促进已吸收毒物的排除：利尿、血液灌流、血液置换 特殊解毒剂的应用：抗胆碱类药、复能剂 综合对症治疗 * 辅助检查 ⑴全血胆碱酯酶活性测定是诊断中毒程度的重要指标。 ⑵毒物检测主要是对胃内容物和可疑食物的毒物分析。 ⑶尿中有机磷代谢产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。有助于有机磷农药中毒的诊断。 * 皮肤清洁剂的选择 毒物种类 皮肤清洁剂 酸性（有机磷、甲醛、强势等） 5%碳酸氢钠或肥皂水 碱性（氨水、氢氧化钠） 3%～5%硼酸、醋酸、食醋 苯类、香蕉水 10%酒精 无机磷（磷化锌、黄磷） 1%碳酸钠 * 阿托品化与阿托品中毒的区别 阿托品化 神经系统：意识清醒或模糊 皮肤：颜面潮红，干燥 瞳孔 ：较前扩大不再缩小 体温 ：正常或轻度升高 脉搏 ：《120次/分 阿托品中毒 神经系统：澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷，抓空现象 皮肤： 紫红 干燥 瞳孔： 扩大不在缩小 体温： 高热 脉搏： 心动过速