培训课件-外科休克研究生.pptVIP

（1）控制组织感染 抗感染疗法 抗菌素的选择应考虑感染的部位、培 养结果、常见致病菌、含括G-和G+ 剂量应随变化而调整 封闭的感染应外科引流 治疗效果不佳或发展为MOSF应考虑存 在未引流部位或耐药产生 （2）恢复组织灌注 体液疗法和药物疗法 血液动力学复苏指标：血压、心输出量、尿量 组织的灌注复苏指标：血乳酸、碱缺乏、胃粘膜PH 体液复苏是改善血液动力学的关键，所有病人均存在血溶量不足。 输液后无反应者或有心肺功能不全的，应当考虑使用肺动脉导管。 晶体和胶体对于临床指标的复苏同样有效 体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和相对减少细胞因子，并且能改善组织缺氧状态。 心功能不全或冠心病者，高浓度的血红蛋白对于维持氧的供给是有帮助的。 药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱平衡的有效手段。 3 消除组织炎症： 抗炎症疗法 皮质类固醇激素最早用的药物 抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不理想 类毒素介导的疗法：杀菌的通透增加因子、可溶性CD14受体、重构高密度脂蛋白等，还包括：调节NO活性、输注抗凝血酶Ⅲ、组织因子旁路抑制剂、激活的蛋白C、缓激肽拮抗剂等。 目前所指的抗炎症治疗主要是指抗细胞因子治疗。 抗细胞因子疗法 中和抗体： 抗血清和多克隆抗体 单克隆抗体 抗体基因工程 单链抗体 人单克隆抗体鸡尾酒 细胞因子抑制剂： 可溶性细胞因子受体 细胞表面细胞因子受体拮抗剂 基因治疗： 炎症细胞因子基因转染 如IL-10 细胞因子抑制剂基因转染 如可溶性TNF-α受体 抗氧化剂酶基因转染 如过氧化氢酶 抗蛋白酶基因转染 如α1抗胰蛋白酶 代谢酶基因转染 如NOS 表面活性剂阿扑蛋白 如SP-A,SP-B 应激蛋白 如热休克蛋白 细胞因子合成或细胞因子诱导的细胞反应的阻断： 反义寡核苷酸 细胞因子的反义分子 细胞粘附分子的反义分子 细胞内抗体靶向阻断 抗炎症疗法效果不理想的原因 感染性休克是复杂的综合症，机理尚未明了，寄希望于单一制剂有困难。 病人病情不一、严重程度不一、免疫反应不一。 用药最适剂量和给药时间不清楚。 免疫干预可以调节介质活性和减轻炎症反应，但过度了，反而可能感染的清除。 三 NO是Science评选的1992年的分子明星 1998年的诺贝尔医学奖就是有关NO在心血管系统中传递信号功能的研究，这是科学家第一次发现气体分子可以在生物体内发挥信号传递作用。 NO的生理和病理的生物学功能十分广泛，主要在血压控制、血液流量调节、抗感染、肿瘤转移等方面起重要作用，为治疗心脏病、中风、癌症、肺病、阳痿等提供了新的理论基础。 NO在休克中的作用： 1．调节血管张力：内皮细胞的一氧化氮合成酶 NOS 高度表达， NO水平升高，NO正性血管收缩作用使血管张力升高。 2．心肌抑制作用： 3．抑制糖原生成：NO的抑制糖原生成作用是剂量和时间依赖性的。 4．小肠通透性增加 谢 谢 周围微循环监测 呼吸功能监测 心功能和心肌供血监测 中枢神经系统监测 肾功能监测 血液系统监测 生物学监测 细菌学监测 八、休克的治疗 一般急救措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 心血管药物的应用 改善微循环 皮质内固醇和其他药物的应用 低血容量性休克 失血性休克治疗 第一阶段为活动出血期，约8小时。特点为急性失血、失液。主张用平衡盐液和浓缩RBC，比例为2.5：1，不主张用全血或过多的胶体溶液。 第二阶段为强制性血管外液体扣押期，1～3天。特点为全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有效的循环血容量。 第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，适量使用利尿剂。 1．补充血容量 表：中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原因 处理原则 低 低 容量严重不足 充分补液 低 正常 容量不足 适当补液 高 低 心功能不全容量相对过多 强心、纠酸、舒血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功不全或容量不足 补液试验 2．止血 3.处理原发病 损伤性休克治疗 补充血容量 纠正酸碱失衡 手术疗法 药物的应用 感染性休克治疗 治疗原则:休克纠正前,重点抗休克,休克纠正后,重点抗感染。 控制感染 补充血容量 纠正酸中毒 心血管药物的应用 皮质类固醇的应用 九、一些进展 目前研究热点 感染性休克 休克介质 抗感染的免疫治疗 抗细胞因子治疗 NO 一 休克的复苏指标 组织灌注不足的三个特点 氧负债 　　酸中毒 　　无氧代谢 休克复苏的三个条件： 氧负债纠正 　　酸中毒消除 　　有氧