培训课件-休克及循环支持.pptVIP

放气 充气 85%阻塞 IAB 阻塞面积 球囊位置 To pump 左锁骨下动脉 降主动脉 肾脏 IAPA适应症 内科方面：顽固的左心室衰竭；心源性休克；严重感染性休克；治疗大面积的心肌梗塞； 外科方面：心脏手术前的预防准备，特别是高危CABG手术的预防准备；心脏手术后心肌功能障碍心源性休克，术前血流动力学不稳定，心脏移植前后。 IAPA撤机指征 1.血流动力学状态稳定: 心脏指数 2.5L/ m.min, MAP 10.7kPa 80 mmHg , 2.神志清楚，末梢循环良好，尿量 1ml/kg.h 3.心电图无心律失常及心肌缺血表现。 4.多巴胺用量 5ug/kg.min 分布性休克 定义：血管收缩舒张功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足；体循环阻力降低，血液重新分布导致休克 感染性休克 最常见 重症胰腺炎 中枢性休克 过敏性休克 内分泌性休克 分布性休克常见原因 分布性休克 感染性休克概念 感染：无菌体液或体腔中发现微生物； 全身感染：感染导致全身炎症反应，合并SIRS发生； 严重感染：全身感染出现器官功能损害。 感染性休克：严重合并循环功能衰竭，称为感染性休克。 感染性休克病理生理 1.体循环阻力下降； 2.心输出量早期增加，后期下降。出现低血压 3.组织灌注障碍，组织缺氧。 感染性休克常见感染部位病原体 1.重症肺炎 2.中枢神经系统 3。腹腔感染 其他 4.皮肤软组织感染 感染部位 感染性休克常见病原学体 革兰阴性 G-杆菌感染 病 毒 革兰阳性 G+球菌感染 其他 致病微生物 真 菌 常见病因 感染性休克诊断 临床诊断标准 1.明确感染灶 2. 全身炎症反应 3.收缩压低于90mmhg 4.尿量小于30ml/h 5.血培养致病微生物 全身炎症反应诊断标准 且具备以下2项或2项以上体征： 体温 38 ℃或 36 ℃； 心率 90次/min； 呼吸频率 20次/min或 PaCO2 32 mm Hg ； 外周血白细胞计数 12.0×10９/L或 4.0×10９/L，或未成熟粒细胞 0.10 感染性休克血流动力学特点 1.体循环阻力下降导致血压下降； 2心输出量正常或增高：高排低阻型 外周血管阻力下降，心室扩张，顺应性增加 3.肺动脉压力升高：感染导致肺损伤有关 肺动脉嵌顿压＞10cmH2O。 严重感染集束化治疗 Sepsis Bundle 是指一组针对严重感染和感染性休克的治疗方法。这组方法 如果联合应用可以得到比单一应用更好的效果。或者说，将这些有效的方法捆绑在一起，形成集束治疗，以取得最佳效果； 早期6小时复苏集束华治疗； 24小时集束化管理 感染性休克集束化治疗 6小时复苏集束华治疗： 确诊感染性休克立即开始并在6小时内完成治疗措施，黄金6小时； 抗生素使用前留取病原学标本； 血乳酸水平测定； 急诊3小时，ICU1小时内应用广谱抗生素 6小时内实现血流动力学目标 CVP 8～12mmHg 机械通气时12～15mmHg MAP ≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h ScvO2 ≥70%, SvO2 ≥65% 感染性休克治疗 血乳酸测定：血乳酸＞4mmol/L,液体复苏 抗生素选择：早期经验性选择，覆盖可能致病菌，48至72小时根据培养结果，目标性窄谱抗生素，避免耐药 早期液体复苏治疗： 使CVP达到8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg·h 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%； 若液体复苏后SvO2或ScvO2未到达70% 输注浓缩红细胞使血细胞比容达30% 仍未达标：应用多巴酚丁胺 24小时集束化管理： 小剂量糖皮质激素应用： 氢化可的松200至300mg/d,分3至4次，疗程7天 强化胰岛素治疗： 严格控制血糖水平 ≤6.11mmol/L 机械通气患者： 平台压＜30cmH2O 有条件医院可应用活化蛋白C 血管活性药物 经液体复苏后，MAP＜65mmhg，可应用血管活性药物 作用:1.迅速提高血压，改善心脏脑灌注 2.改善或增加肾脏和肠道内脏器官血流灌注； 3.纠正缺氧，防止多器官功能障碍综合症 感染性休克血管活性药物选择 多巴胺：剂量依赖性 1~5ug/kg 多巴胺DA1和DA2受体 肾脏、肠系膜、冠脉扩张，增加肾血流 5~10ugkg β受体 心肌正性肌力，增加心肌收缩力心率 10~20ugkg α受体 缩血管效应 血管活性药物选择 去甲肾上腺素：感染性休克一线药物 作用于α、β受体，血管收缩正性肌力 外周阻力增加，血压升高 肾上腺素：增加全身氧耗，加重肠道缺氧，损害肠道屏障，避免一线用药。 血管活性药物选择 血管加压素：其他