培训课件-外科休克a.pptVIP

创伤性休克见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。其机制比较复杂，有如下方面原因： 　　①创伤本身引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和液体渗出，可导致低血容量。 ②受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和血管通透性增高，致有效循环血量进一步降低。 ③创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。 ④有的创伤如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑损伤可使血压暂时下降等。 治疗 ①扩张血容量。 ②发病机制复杂，应正确估计体液的丧失量。 ③一般的处理：包括镇静、止痛及伤处的固定。 ④积极处理专科情况。 ⑤较复杂的手术及处理应在血压稍稳定后进行。 ⑥预防使用抗菌素，避免继发感染。 第三节 感染性休克（septic shock） 感染性休克多为内毒素性休克，是继发于以释放内毒素的革兰氏阴性（G－）杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。 内毒素性休克的机制 ①内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。 ②内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） ①体温38℃或36℃； ②心率90/分； ③呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa; ④白细胞计数12×109/L或4×109/L，或未成熟白细胞10%。 血液动力学改变 ①高动力型（高排低阻型） ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较干燥，又称暖休克。 ②低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克（低动力型） 暖休克（高动力型） 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（mmHg ） 尿量（每小时） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 30 25ml 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 30 30ml 治疗原则 ①在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。 ②在休克治疗后，则着重治疗感染。 1. 补充血容量 补液顺序：平衡盐溶液 胶体液 血浆 全血。 维持正常的CVP，保持血红蛋白在100g/L，血细胞比容在30%~35%左右，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。 根据CVP监测调节输液量和输液速度。 2. 控制感染 ①有效使用抗菌素：针对腹腔内常见的感染菌群选用三代头孢+替硝唑+广谱青霉素。已知菌种时，选用敏感而窄谱的抗菌素。 ②积极处理原发感染病灶。 3. 纠正酸碱平衡 纠正酸中毒。 据动脉血气分析结果调节用量。 4. 心血管药物的应用 扩容、纠酸后休克不见好转时，应使用血管活性药物。 根据病情的不同时期和特点选用强心缩血管药或单纯扩血管药。常用的是山莨菪碱、多巴胺，并可与间羟胺、去甲肾上腺素合用，亦可将去甲肾上腺素和酚妥拉明合用。 去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。 感染性休克时常有心功能受损，改善心功能可给予强心甙（西地兰）、β-受体激活剂多巴酚丁胺。 5. 皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。 早期、足量。 长期可致急性胃粘膜损害和免疫抑制。 6. 其他治疗 营养支持。 DIC的处理。 重要器官功能障碍的处理。 3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4~6L/min。 CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5~3.5L/(min.m2)。 总外周血管阻力（SVR）=[（平均动脉压—中心静脉压）/ 心排出量]×80。正常值为100~130kPa.s/L。 通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧耗的比例。 还可通过动态观察氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系来判断心排出量（CO）。 4. 动脉血气分析 ①动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供应情况。 PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧亦无改善者则可能是ARDS的先兆。 ②