呼吸衰竭(八版)讲解.ppt

吸气性呼吸困难：三凹征 三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制 急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病 通气障碍的分型 肺源性心脏病 * * * * Alveolar eprthenal cell Surfactant layer:表面活性物质 Endothelial cell of capillary:毛细血管内皮细胞 Basement membrane:基底膜 Interstitial layer:间质层 Respiratory membrane:呼吸膜 Capillary lumen:毛细血管 Diffusion :弥散的 * * * * * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * PaO2 50mmHg，呼吸加快，高通气，结合运动员无外呼吸障碍， PaO2降低与PiO2低——PAO2下降 * 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ 一、酸碱平衡及电解质紊乱 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 混合性酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbances 酸碱失衡 发生机制 电解质紊乱 呼 酸 CO2潴留 高钾、低氯 代 酸 低O2、感染、休克 高钾、血氯升高 呼 碱 低氧—过度通气、呼吸机使用不当 低钾、血氯升高 代 碱 呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱 低钾 呼衰导致酸碱及电解质紊乱： 二. 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 ◆潮式呼吸 PaO2 PaCO2 30～60mmHg 50～80 mmHg 80 mmHg 呼吸深快 人到4000m高度→肺通气增 65% 数日后→增5～7倍 久居后→仅增15% 肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑ ↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml 严重缺氧→肺水肿 ↘呼吸抑制 PaO2 呼吸中枢 外周化学感受器 PaCO2 PaCO2 呼吸中枢兴奋性的变化 —— + —— + PaO2 60~30mmHg PaO2 80mmHg 呼吸中枢兴奋性的变化 PaCO2↑对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久。 Ⅱ型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对PaCO2↑的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠低氧兴奋呼吸中枢。 Ⅱ型呼衰低浓度 30%左右 给氧 保持气道通畅 心血管中枢兴奋与抑制 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 三.循环系统的变化 “肺心病”——指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。 ▲发生机制 1.肺动脉高压（肺小A收缩和肌化、肺小A炎和栓塞等有关）→右心负荷过度 2.缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 4.缺氧、酸中毒→红细胞增多→血粘度增加； 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 四、中枢神经系统的变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。 PaO2 60mmHg,智力、视力减退。 PaO2 40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。 同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能。 PaCO2 ?80mmHg，“二氧化碳麻醉”（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。 肺性脑病 pulmonnary encephalopathy ▲发生机制 缺氧酸中毒对脑血管的影响 缺氧酸中毒对脑细胞的损害 缺氧 酸中毒 肺性脑病 对脑血管的作用 对脑细胞的作用 脑血管内皮受损通透性↑ 脑间质水肿 血管内皮损伤引起DIC 脑微循环障碍 脑血管扩张，血流量↑ 脑充血 溶酶体酶释放，细胞的损伤 磷脂酶活化。。 Na+-K+泵功能障碍 脑细胞水肿 中枢抑制 GABA生成↑ 颅内压↑ 脑功能障碍 CNS症状 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭 缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓ 六、胃肠变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓ 二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑ 合并DIC、休克等 肺功能不全 概述 第一节