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提问: 出过天花或麻疹的人为什么会终身免疫? 六、天然免疫和人工免疫 种痘预防天花 免疫失调 过敏反应 自身免疫病 例:风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等 免疫缺陷病 抗体 细菌、病毒等 抗原刺激 致敏T细胞 效应B细胞(浆细胞) 淋巴因子 五、特异性免疫 抗体使抗原失去活性 T淋巴细胞 B淋巴细胞 抗原 B淋巴细胞抗原受体 细胞的增殖和分化 记忆B细胞 浆细胞 记忆B细胞 再次遇到相同抗原 初次免疫反应 二次免疫反应 B淋巴细胞上结合抗原 1、体液免疫(B淋巴细胞参与):靠抗体实现的免疫方式 1、抗体发现过程 19世纪末20世纪初,科学家发现用细菌或细菌产生的外毒素注射动物,该动物的血清中会出现一些能防御这种细菌的物质。 20世纪30年代,科学家用电泳法证实这种起防御作用的物质是球蛋白,统称为抗体,注射的细菌或细菌外毒素则起了抗原的作用。 1959年科学家对抗体的结构进行了研究,证明它是由四条肽链组成,借二硫键连接在一起,形成一个“Y”型的四链分子。 拓展知识 抗体具特异性 不同的抗体某些部分氨基酸序列各不相同,决定抗体的特异性。 拓展知识 2、抗体:机体受抗原刺激后产生的,能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。 3、分布:主要分布于血清中,也分布于组织液及外分泌液中,如乳汁中,所以新生儿在一定时间(4~6月)内可由于获得母体乳汁内的抗体而获得免疫。 拓展知识 4、效应B细胞是终末细胞,不再增殖,寿命很短,经过几天大量产生抗体以后就死去。抗体离开效应B细胞后,随血液、淋巴液流到全身各部,发挥消灭抗原的作用。 抗体与抗原特异性结合将抗原消灭 ①有些抗原,如病毒等,由于抗体的结合而失去对寄主细胞表面受体的结合能力,因而不能侵入细胞。??? ②有些细菌产生的毒素,如白喉毒素、破伤风毒素,可因抗体的结合而不为细胞所接受,因而无效。 ③沉淀和凝集:如果抗原分子是可溶性蛋白质,抗体的结合就使抗原分子失去溶解性而沉淀;如果抗原分子是位于细胞上的,抗体的结合就使这些细胞凝集成团而失去活动能力,例如血液凝集。 拓展知识 B淋巴细胞 (表面有抗原识别受体) 抗原 特异性免疫: 1、体液免疫(B淋巴细胞参与):靠抗体实现的免疫方式。 抗体是机体受抗原刺激后产生的,并且能与抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。(浆细胞产生和分泌) 抗体: 一种抗体只能与一种相应的抗原发生反应 记忆B细胞能记忆已入侵的抗原 抗体数量 初次抗原刺激 二次抗原刺激 时间 记忆细胞迅速分裂产生新的 浆细胞和新的记忆细胞。 记忆细胞对抗原十分敏感,能“记住”入侵的抗原。对抗原的记忆可保持数月甚至终生。(记忆细胞的寿命长。 ) 初次免疫反应和二次免疫反应的比较 抗 原 T细胞 宿主细胞 呈递 致敏T细胞 记忆T细胞 抗原再刺激增殖分化(二次免疫反应) 增殖 分化 感应阶段 反应阶段:两者 密切接触 导致细胞膜通透性增大而裂解死亡 效应阶段 淋巴因子杀死抗原细胞 攻击 2、细胞免疫:靠T淋巴细胞实现的免疫方式。 针对的抗原:病毒、感染病毒的细胞、异体组织细胞 致敏T细胞 如果人(动物)的组织细胞发生变异,这些变异细胞(肿瘤细胞)由于含有不同于正常细胞的蛋白质,成为抗原被免疫系统识别。免疫系统就通过免疫反应将这些变异的细胞清除,从而避免肿瘤的形成。 肿瘤细胞 体液免疫与细胞免疫的关系 相互配合,共同发挥作用 相互关系 致敏T细胞与靶细胞接触(或释放淋巴因子),使靶细胞破裂 浆细胞产生抗体与抗原结合 产生效应 方式 致敏T细胞 浆细胞 产生效应 细胞 靶细胞 抗原 作用对象 细胞免疫 体液免疫 项目 体液免疫 细胞免疫 作用对象 作用方式 抗原 被抗原侵入的宿主细胞(即靶细胞) 浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合。 1.致敏T细胞与靶细胞密切接触。2.致敏T细胞释放淋巴因子,促进细胞免疫的作用 细胞免疫与体液免疫的主要不同是在第三阶段,如: 体液免疫与细胞免疫之间,既各自有其独特的作用,又可以相互配合共同发挥免疫效应。 防御方式 产生免疫物质 病原体 所 在 淋巴细胞 类 型 体液免疫 细胞免疫 抗体 B 淋巴细胞 细胞内 淋巴因子 T 淋巴细胞 细胞外 直接或 间接消灭 溶解、附着使易吞噬、粘结 特异性免疫是在非特异性免疫基础上形成的;特异性免疫的形成增强了非特异性免疫 相互关系 出现较慢,专一性强,强度大 出现快,作用范围广,强度较弱 特点 后天获得 先天具备 来源 特异性免疫 非特异性免疫 免疫类型 六、天然免疫与人工免疫 天然免疫
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