心力衰竭临床新理念新进展2.pptVIP

心力衰竭的发病率 全球：共有心力衰竭患者3000万，每年新增200万。 中国：患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%，约有1000万患者。 美国： 患病率2.2%，共有患者500万 每年55万新增病例 欧洲：有症状心衰发生率为0.4％～2％。欧洲3.9亿人口中至少有1000万心衰患者。 年龄相关的患病率 心力衰竭的死亡率 住院患者死亡率心衰占12.3% 4年死亡率约50% 严重心衰1年死亡率≥50％ 其5年生存率与恶性肿瘤相仿 心力衰竭的病因变迁 北京301医院对1993-2007年因CHF住院的6949例患者进行病因分析，依次为冠心病（45.0%）、高血压（38.7%）、心脏瓣膜病（27.5%）和糖尿病（18.3%）。 我国42家不同医院10714例心衰住院病例回顾性调查，主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。 心力衰竭发病机制认识的变迁 20世纪40s～60s 当时把心衰看作是一种水肿性疾患。 试图以“心肾模式”来解释其临床表现：心衰—肾功能紊乱—水钠潴留。 强心、利尿便成为当时治疗心衰的主要措施。 当时的强心剂只有洋地黄。 20世纪60s末～70 s末 发现血液动力学紊乱才是产生心衰症状的真正原因,也是心衰发生和发展的根本机制。 产生了心衰的“心脏--循环模式”：心衰-血液动力学紊乱-心衰症状。 在强心利尿的基础上广泛采用周围血管扩张剂。 “强心、利尿、扩血管”这一心衰治疗学上的最基本模式便初步形成。 20世纪70s末～80 s末 这10年间无多大进步，更无质的变化。 诞生了非洋地黄类正性肌力药物 ①β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺； ②磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农、米力农。 20世纪80s末～90s末 此间，心衰的研究极为活跃。 认识到治疗心衰的目的不应再局限于改善血液动力学，而是应将重点着眼于防止和延缓心衰恶性循环的发生和发展及降低死亡率上。 其间也渐认识到心衰引发恶性循环的原因是由其“代偿机制”所引发的。 从而，也就针对代偿机制产生了许多具有质变性质的心衰治疗方法。 但仍未找到心衰的根治性方法。 20世纪80s末～90s末 （一）提出了心衰的“心脏-神经体液模式” 1.最先发现的是：肾素血管紧张素 的过度激活对心衰的负面影响 ---广泛采用ACEI治疗心衰 2.交感神经兴奋和儿茶酚胺增加 ---产生了β受体阻滞剂治疗慢性心衰的新观点 3.其它体液因子（心房肽减少，内皮素增加） ---相应地提出了用心房肽和内皮素受体阻断剂治疗心衰问题，但一直未能完满解决和推广 20世纪80s末～90s末 4. 随着对ACEI的应用和研究，发现ACEI并不能真正完全阻滞AngII生成（出现所谓AngII逃逸现象），因此也不能真正达到预期的治疗效果。后来研究发现，之所以如此，是因为血管紧张素转换酶（ACE）使AngI转换为AngII只是转换途径之一（称之为经典途径），另外还存在着一个更大的转换途径，即非经典途径或旁路途径。 可见，要完全消除AngII的作用，只有同时阻断经典和旁路两个途径来完全抑制它的生成或者阻断受体发挥作用才能达到目的。 近期，用AT1拮抗剂（氯沙坦、缬沙坦等）治疗心衰的势头正在兴起。 20世纪80s末～90s末 （二） 认识到心肌的超负荷状态和能量饥饿状态也是心衰发生恶性循环的一个重要机制1 更强调β阻滞剂的应用。2 强调治疗心衰应该注重供能物质的使用。如：果糖、心先安、美心力、美乐心等。3 这时又把极化液重新提到了重要位置。4 自然也就把能够增加氧耗的强心剂另眼相看了，认为其缺点大于优点，尤其是β激动剂。这种前提下，洋地黄也曾一度被否决，后又被平反 认识到洋地黄是唯一不增加死亡率的正性肌力药，且是唯一不激活交感神经反而兴奋迷走神经者。不过它却是正性肌力最弱者）。 20世纪80s末～90s末 （三）心室重构与心衰 90年代以后又进一步认识到心衰发生和发展的重要病理基础是心室重构，且是发病率和死亡率的决定因素。 1 认为心衰是由于启动因素诱发代偿机制及循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌，这些代偿和激素又诱发了心室重构（其中AngII作用较大），后者有加重了心肌缺血、缺氧、缺能及顺应性减退等，进而使心衰进一步加重。 2 心衰的治疗学概念也就发生了根本性转变，即从短期的、血动学/药理学措施，转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 此时认为，一个治疗心衰的药物或方法其目标都应该是能够阻止或逆转心室重构，即应有抗重塑效应。 ACEI / ARB，β阻剂，醛固酮受体拮抗剂渐被循证医学所证实。 20世纪80s末～90s末 （四）这期间又发现“细胞调亡”也是其机制之一。 许多研究发现，引起心室重构的因素，同时也能诱导心肌细胞凋亡，