低分子肝素的临床应用课件.pptVIP

弥散性血管内凝血D I C disseminated or diffuse intravascular coagulation 孙慧兰 2005年9月 内容提要 弥散性血管内凝血 概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态） 弥散性血管内凝血 原 因 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术 血小板激活 血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、释放功能 致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白 GPⅡb/Ⅲa αⅡbβ）与纤维蛋白原结合，血小板扁平伸展、聚集、黏附 活化血小板表面出现负电荷磷脂，结合凝血因子，形成纤维蛋白网，血小板以伪足伸入网中，使血块回缩，形成坚固血栓 弥散性血管内凝血 发 病 机 制 组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 组织因子释放，启动凝血系统 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏，大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应 缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞 释放组织因子，启动凝血系统 暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活，同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统 内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低，TFPI减少 内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能降低 红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏 释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应PF3 白细胞破坏 释放TF样物质 白细胞激活 内毒素、IL－1、TNFα 使中性粒细胞合成和释放TF 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 肝功能严重障碍 合成抗凝物不足 灭活凝血因子障碍 肝细胞坏死释放TF 病毒、药物损肝并激活凝血因子 为什么孕妇易并发DIC 孕3周——妊娠末期 血液高凝状态 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ 抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多 分 期 和 分 型 分期： 1.高凝期： 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期 分型： 急性型 慢性型 亚急性型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 弥散性血管内凝血 出血的原因 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 FDP的形成 休 克 广泛微血栓形成 血管床容量增加 血容量减少 心泵功能障碍 微血管病性溶血性贫血Microangiopathic hemolytic anemia 概念 出现红细胞碎片的的贫血 弥散性血管内凝血 防治的病理生理基础 1. 防治原发病 2. 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ） TF抑制剂 PC浓缩剂 抗纤溶：止血芳酸 6－氨基乙酸 3.改善微循环 “3P”试验（鱼精蛋白副凝试验） 检测X片断的存在 D－二聚体检查 凝血酶 纤溶酶 纤维蛋白原 →纤维蛋白多聚体 → D－二聚体 机制 纤维蛋白性微血栓网 缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低 红细胞游出 获得性球形红细胞增多症 内毒素对红细胞的损害作用 * * 1. DIC的概念 2. DIC的病因 3. 凝血与抗凝 4. DIC的发病机制 5. 影响DIC发生发展的因素 6. DIC时机体功能代谢的变化 7. DIC防治的病理生理基础 病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。 术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降 即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常，查3Ｐ试验 + 、测凝血时间 超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长 ,结合病史 ,ＤＩＣ诊断成立 ,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物 ,并给予支持、对症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７