作用于消化性溃疡药物课件.pptVIP

消化系统药物 分类 消化性溃疡药 助消化药 止吐药 泻药 止泻药 利胆药 概述1 消化性溃疡：因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡gastric ulcer GU 或十二指肠溃疡duodenal ulcer DU 。 胃或十二指肠粘膜的局限性组织缺损 表浅者为糜烂 、　　深达肌层者为溃疡 组织缺损系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故称消化性溃疡 概述2 胃溃疡和十二指肠溃疡： 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现和 治疗等方面存在差异。 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基本 类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。 消化性溃疡发病机制1 侵袭因素↑ 胃酸、胃蛋白酶 HP感染 胆盐、乙醇、药物等。 防御因素↓ 粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮 生长因子等。 GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑ 概述4 消化性溃疡发病机制2 胃酸的增高是溃疡形成的基本条件： － 无酸，不溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。 削弱粘膜的保护因素 ： 粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏 。 概述6：幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制 漏屋顶学说 胃粘膜屏障 屋顶 :保护粘膜不受“酸雨”的损伤 HP可造成“漏屋顶”,使泥浆水 H+ 反向弥散 假说强调HP所致防御作用减弱－胃溃疡 HP－胃泌素－胃酸学说 1. 提高胃泌素水平 （1） Hp及代谢产物对G细胞的直 接作用 （2）胃窦 pH升高干扰胃泌素的负反馈 （3）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高 2. 抑制生长抑素分泌 临床表现： 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状 主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛， 体征不明显。 部分患者平时缺乏典型临床表现而以大出血、急 性穿孔为其首发症状。 概述10：特殊类型溃疡临床表现 老年人溃疡：多不典型，无症状或不明显；似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 幽门管溃疡：餐后腹痛多见；抗酸药效果差；易出现呕吐；易发生幽门梗阻、出血和穿孔 球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡；似DU，夜间痛和背痛明显；易发生出血；药物疗效差；X线和胃镜检查易漏诊 巨大溃疡： DU直径 2.0cm、GU直径 2.5cm 　 疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），大出血及穿孔较常见。内科治 疗无效者比例较高。 概述11：诊断 依据消化性溃疡疾病的慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立。 克服攻击因子 增强防御因子 一、一般治疗 建立规律的生活制度，避免发病与复发诱因。 戒酒及戒烟 及浓茶、咖啡等。 禁用能损伤胃粘膜的非甾体抗炎药物如阿斯匹 林等。 药理作用：竞争性与胃泌素受体结合，减少胃酸分泌。 药物：丙谷胺 不良反应多见：恶心、腹痛等胃肠道症状；神经系统 反应:头痛、头晕、失眠、外周神经炎；偶见皮疹、白 细胞减少、血清转氨酶和胆红素升高等。 根除HP的治疗方案 常用三联疗法： ①铋剂加两种抗生素 ②质子泵抑制剂加两种抗生素 一、铋剂 + 两种抗生素 1. 铋剂标准剂量 + 阿莫西林500mg + 甲硝唑 400mg，均每日2次2周。 2. 铋剂标准剂量 + 四环素500mg + 甲硝唑400mg，均每日2次×2周。 3. 铋剂标准剂量 + 克拉霉素250mg + 甲硝唑400mg，均每日2次×l周。 二、质子泵抑制剂PPI + 两种抗生素 1. PPI标准剂量 + 克拉霉素500mg + 阿莫西林1000mg，均每日2次×l周。 2. PPI标准剂量 + 阿莫西林1000mg＋甲硝唑 400mg，均每日2次×l周。 3. PPI标准剂量 + 克拉霉素250mg + 甲硝唑400mg，均每日2次×1周。 注意事项 1、方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。 2、hp对甲硝唑耐药率已较高，耐药影响疗效。呋喃唑酮抗hp作用强，hp对其不易产生耐药性，可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑400mg。 3、质子泵抑制剂+ 铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。 甲氧氯普胺、吗丁啉：能促进胃排空和增加胃 粘膜血流量，增强幽门括约肌张力，防止胆汁 返流，适用于胃溃疡，剂量为10mg，每日3－4 次，餐前半个小时或睡前服，本药不宜与抗胆 碱药物同用。 祖国医学认为本病属于“胃脘痛”