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* 2009年《欧洲高血压治疗指南》指出，ASCOT-LLA研究已经充分证实了在高血压患者中降压联合他汀治疗的获益。ALLHAT研究的阴性结果归因于血清总胆固醇水平降低幅度不够（ALLHAT研究中为11%，而ASCOT研究中为20%）。对ASCOT研究的进一步分析发现，以氨氯地平为基础的降压治疗方案比以阿替洛尔为基础的降压治疗方案联合阿托伐他汀治疗时，能更大幅度地降低主要心血管事件。总体而言，2007年指南推荐对10年心血管病风险20%的高血压患者应进行他汀治疗，在新指南中得到了进一步肯定。与此同时，JUPITER研究提示，CRP水平升高、心血管病风险中等（10年风险约为15%）的患者也能从他汀治疗中获益。 * 最后，总结如下： 1.建立以降压+他汀 的抗AS为核心的高血压治疗新策略，更多保护心血管 2.将策略付诸实践： 人群－－高血压合并危险因素的患者 怎么做——将“危险因素各个击破”升级为“降压+他汀”综合管理 药物选择——选择有明确循证证据支持其疗效和安全性的降压+他汀组合 * 下面我们详细了解一下各个危险因素是如何导致AS的：内皮损伤和脂质沉着是动粥过程的发生发展的主要机制 高血压在促动粥过程中起重要作用，AS常发生在血压较高、血流不稳定的动脉分叉处，说明血压是促进动粥形成的重要因素。高血压可导致血流受扰，改变剪切应力，以及动脉的生物化学阻力；这些血流动力学改变可以导致LDL-C在动脉血管壁沉积并氧化。同时，高血压通过其他机制也会促进动脉粥样硬化的发生发展。 References 1. Taylor RW. Hypertensive vascular disease and inflammation: mechanical and humoral mechanisms. Curr Hypertens Rep. 1999;1:96-101. 2. Gimbrone MA Jr, Topper JN, Nagel T, Anderson KR, Garcia-Carde?a G. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces, and atherogenesis. Ann NY Acad Sci. 2000;902:230-240. 3. Lee RT, Yamamoto C, Feng Y, et al. Mechanical strain induces specific changes in the synthesis and organization of proteoglycans by vascular smooth muscle cells. J Biol Chem. 2001;276:13847-13851. 为什么？高血压致AS的机制目前尚不完全明确，但研究表明可通过以下几种机制来促进动脉粥样硬化的发生、发展：当合并高血脂时，更明显促进动脉粥样硬化 1.高血压对血流动力学的改变，血压对血管壁的机械力，主要有两种，血压（垂直作用于血管壁的力）和剪切力（平行于血管壁的力）；高血压状态下，血压升高，直接造成内皮损伤；并促进中膜的平滑肌细胞的增殖和迁移；同时高的跨膜压可促进LDL-C进入内膜下内皮损伤后，通透性增加，LDL经化学修饰后成为OXLDL 。促进ROS产生,也更有利于LDL氧化为ox-LDL长期的高血压，动脉内径增大，流速减低，剪切应力减低 ，使内皮细胞的分泌功能发生障碍，NO分泌减少，内皮素分泌增多。 促进粘附分子（如VCAM-1,ICAM-1)和趋化蛋白（MCP-1)表达 促进巨噬细胞的活化和迁移， AngⅡ通过激活NF-KB（促炎症因子）刺激：　　　　a. IL-6在VSM与斑块中表达；　　　　b. 刺激VCAM-1与ICAM-1 2.高血压也使机体处于一种氧化应激状态，加速内皮的功能障碍和LDL-C的氧化。 3.有研究表明，高血压时机体的炎症介质增多，如CRP、 TNF-α、IL-6等含量升高，参与动脉粥样硬化的炎症反应。 也就是说，高血压导致动脉粥样硬化不是通过单一途径，是多种机制复合作用的结果。 * 测定原理：机体中的许 多抗氧化物质使Fe3+还原成f铲+，与菲啉类物质形成 稳固的络合物，通过比色测定抗氧化能力的高低ATTICA研究：在希腊ATTICA地区进行的人群横断面研究，最后包括了1,188名高血压前期的受试者，评价血压水平与氧化应激指标间的关系。结果显示，无论收缩压和舒张压，均与总抗氧化能力（TAC）负相关(P0.001)，与氧化LDL水平正相关(P0.001)。尤其值得关注的是，调整年龄、体重指数、血脂、血糖等混杂因素后，高血压前期的人群比血压正常者的TAC水平下降7%(P0.001)，氧化LDL水平增加15%(P0.05