免疫调节___医学免疫学.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 中止B细胞的分化和进一步分泌抗体 A 3、应用独特型网络进行免疫干预 1）应用抗原内影像Ab2? →产生Ab3 A →增强特异性免疫应答（抗感染免疫） 2）体内诱导Ab2（或抗独特型调节性T细胞） →抑制体内Ab1产生 清除已形成的Ab1（或相应细胞克隆） →抑制自身抗体或自身反应性T细胞产生 抗原内影像 A 三、凋亡对免疫应答的负反馈调节 活化诱导的细胞死亡： 指由Fas分子启动的效应细胞的凋亡。 （activation－induced cell death，AICD） Fas和FasL 分布：Fas— 淋巴细胞等多种细胞表面； FasL—活化的T细胞和NK细胞表面。 激活的淋巴细胞高表达Fas/FasL。 机制：Fas＋FasL启动死亡信号传导 caspase级联反应 DNA断裂、细胞死亡。 效应：①靶细胞凋亡 ②免疫调节：杀伤细胞凋亡 AICD的临床意义：维持被特异性抗原激活的 T/B细胞总量。 主要机制： 1．激活的T细胞高表达Fas/FasL →诱导自身或旁邻激活细胞凋亡A 2．激活的T细胞释放sFasL →诱导激活的B细胞(高表达Fas)凋亡A A 第四节 整体和群体水平的免疫调节 神经递质/内分泌激素、受体和各种免疫细胞及免疫分子间形成复杂的调节网络→在整体水平对免疫应答发挥以非特异性为主的调节作用。 机体是一个有机的整体，免疫系统行使功能时，受其他系统的影响和调节，神经和内分泌系统尤为突出。 A 神经-内分泌-免疫网络的调节 1、神经、内分泌因子对免疫应答的影响 免疫细胞表达接受激素信号的受体。 免疫上调：雌激素、生长激素、甲状 腺素、胰岛素等； 免疫下调：皮质类固醇、雄激素等。 2、抗体、细胞因子对神经/内分泌系统的影响 （抗神经递质/激素受体）抗体可与相应配体竞争性结合； 细胞因子与神经-内分泌系统间的调节网络。 例：IL-1、IL-6、TNF-? 皮质激素合成 Th1和M?的活性 、细胞因子合成 皮质激素合成 Th1和M?的活性 、细胞因子 1、TCR、BCR多样性是群体水平免疫调节的基础 BCR、TCR多样性 →形成库容量极大的受体库和克隆储备 特定抗原进入机体 →选择表达相应TCR或BCR的细胞克隆发生增殖 →区分出针对该抗原的高应答或低应答性克隆 →体现群体水平的免疫调节 群体水平的免疫调节 2、MHC多态性决定群体水平免疫调节 在群体水平，种群由对特定抗原具有不同应答能力的个体组成； MHC多态性决定特定抗原肽能否、或以何种亲合力与抗原结合槽结合，由此决定携带特定MHC等位基因型别的个体对特定抗原的应答能力，并实现群体水平的免疫调节。 不同种群/群体对不同抗原的反应性各异。 * * * * 抗原竟争治疗自身免疫病. * * * 此处的Ab1指的是BCR. * 不同的免疫球蛋白可变区均存在5-6个独特型,诱导产生抗独特型抗体. * 条件:足够多的BCR * * * * * * * CTLA-4在T细胞活化24小时后开始表达,配体为B7,与B7的亲和力大于CD28与B7的亲和力 * * 课程和教学要求： 1.了解抗原、抗体、补体成分的调节。 2.熟悉整体水平的免疫调节。 3.掌握细胞和细胞克隆水平的免疫调节。 第十三章 免 疫 调 节 免疫系统的功能 正常 异常 免疫防御 不感染 过低：免疫缺陷病 过高： 超敏反应 免疫监视 防止细胞异 肿瘤或持续病毒感 常或突变 染 免疫自稳 清除衰老或 自身免疫性疾病 损伤的细胞 免疫调节(immune regulation)： 免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答。 第一节 抗原、抗体和补体成分的的调节 1.抗原对免疫应答的调节和抗原竞争: Ag是调节免