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心脏术后呼吸机的应用 呼吸生理与病理生理 呼吸机的工作原理 呼吸机的临床应用 肺通气－外界气体与肺之间的气体交换 呼吸道的功能 调节气道阻力 加温、加湿；过滤清洁（巨噬细胞－高氧）；气管切开作用 肺通气 动力：膈肌（80％），气胸的影响；吸气、呼气； 阻力：弹性阻力（肺、胸廓）70％ 非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力）30％ 肺弹性阻力 肺弹性阻力：1/3肺弹性回缩力；2/3：肺表面液体产生的回缩力 －表面张力（半径越小－回缩力越大） 表面活性物质：减少表面张力的物质 大肺泡，分布少－表面张力（回缩力）大，顺应性小 小肺泡，分布多－表面张力（回缩力）小，顺应性好 液体通气：肺表面张力消失， ARDS时，肺易打开， 静态顺应性：不同容积ml/压力cmH2O，与弹性阻力相关。 非弹性阻力 气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力 动态顺应性：是弹性阻力和非弹性阻力的综合；可以从呼吸机时时显示，动态连续观察的意义大。 动态顺应性：潮气量/峰值压 静态顺应性: 潮气量/平台压（除外呼气流速的影响） 肺功能的判定 第一秒：83％； 第二秒：96％；第三秒：99％ TV/FRC，TV/肺总量 RR:呼吸频率 肺功能判定： COPD：小气道支承障碍，通气障碍， ARDS：肺总顺应性减少，分布不均一，换气障碍。 体外循环对呼吸生理的影响 CPB作为一种非生理状态，对机体是一种异常严重应激，导致机体在此过程中释放大量炎性介质。 肺作为机体的过滤器，首先被激活，大量的炎性介质对肺造成损伤。 肺本身的缺血－再灌注损伤会在一定程度增加其损伤。 对肺的影响：属于ARDS范畴 肺部的血流分布 依据重力将肺分为上中下，V/Q 3.0 － 0.5 上肺：气多血少；气体 ：血流＝2 ：1 中肺：基本相当 下肺：血多气少 气体：血流＝1：6 生理意义：最佳的是从上往下，每次潮气量应该逐渐增多，实际恰相反，这是机体的一种储备，当低氧－肺血管收缩，下肺血上移， V/Q 更加匹配。 肺对CO2和O2的代偿 传统认为：V/Q比例失调，部分肺泡代偿，CO2能够较好的代偿，O2由于它的近似于100％的饱和度的限制而代偿有限。 目前的存在的疑问： ① . CO2的代偿大多与ARDS时肺顺应性减少，机体自我保护性呼吸频率增加有关。 ② Gattinoni最新研究发现：ARDS肺复张的标志是CO2的改善，其次才是O2的改善。 ③ 基于CO2是最完全的代偿原理，目前有Divid、Necou等系列产品根据每次潮气量和每次呼吸中CO2的变化，而间接推算经过肺，进行有效气血交换的血流量，进而间接推算CO。 呼吸机治疗：全身治疗的一部分 呼吸机的治疗仅仅是整体治疗的一部分 单纯的ARDS，其死亡率很低，如果ARDS作为全身MODS的一部分，则明显增加其死亡率。 器官功能的完整、免疫功能正常、外屏障（皮肤）和内屏障（胃肠道）功能的正常；内环境的稳定 合理的营养支持、抗菌素的合理应用，呼吸机的合理应用是保证患者最终治疗成功的关键。 ARDS 诊断标准： 有诱发肺功能损伤的诱因 除外压力性肺水肿：PAWP18mmHg PaO2/FiO2 200 肺部X-ray示有或无双肺的渗出性改变 ARDS ARDS：内皮与上皮的同时损伤 内皮：通透性增加，间质和肺泡富为含蛋白水肿液的水肿。 上皮：表面呼吸物质功能和数量减少，表面张力作用受到影响。 单纯RDS，主要是单纯的II型上皮细胞的发育不成熟，功能障碍，外用表面呼吸物质治疗有相对较好的治疗效果； ARDS：上皮和内皮同时受损，表面呼吸物质即使应用也分布不均，只能使通气好的肺泡分布更多，对彻底解决通气比比例失调有限。 低氧的原因 V/Q比例失调是主要：90％以上。 肺内的交换膜增厚，占比例很小，对肺影响很小。 交换膜增厚，受影响在周围组织的内呼吸的气体交换。 正常时，通过肺毛细血管血流肺的循环时间是0.7秒；而只要0.3秒就足以完成所有的气体交换。 ARDS病理生理改变 整个肺容积类似于：Baby –lung 肺的损伤为弥漫性、非均一损伤，部分肺泡过渡膨胀（主要集中于上肺），部分肺泡萎陷不张：主要集中于下肺，肺泡为富含蛋白水肿液填充，表面呼吸物质减少表面张力增加。 整体肺的顺应性减低，且分布不均一，肺顺应性较正常比较：由上到下顺应性梯度较正常更加明显。 潮气量的分布与局部肺顺应性呈正相关：上肺分布更多，下肺更少。通气血流比例失调－低氧血证 ARDS 治疗的目标 通过定压式定容通气达到减少对肺的伤害的效果 压力控制型通气 (PCV, BiLevel, 或APRV) 或许是对这类病人的一个更好的方式 控制峰压、平均压 改善氧合 优先压力而牺牲通气量 自主