心衰111幻灯片.pptVIP

Congestive?Heart?FailureCHF Li Hui Definition 心力衰竭（heart?failure)又称充血性心力衰竭（CHF)，是各种心脏疾病导致心功能不全（cardiac?dysfunction)的一种综合征。由于心脏收缩和（或）舒张功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。 Definition 心功能不全（cardiac?dysfunction)的概念含义更广，它包括有临床表现的心力衰竭和仅有心排血量减少但尚未出现临床症状的心功能不全代偿期。 “心功能不全”?一词常用以表明客观的器械检查巳提示有心脏收缩和（或）舒张功能异常，但无临床症状的状态。 慢性心力衰竭各种心脏疾病的最终归宿和主要的死亡原因。过去我国以心脏瓣膜病为主，近年则以高血压病、冠心病居多。 Pathogenesis（病因） 原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害 如冠心病。 2.心肌炎和心肌病 以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。 3.心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病性心肌病、维生素B缺乏及心肌淀粉样变性等。 Pathogenesis (二）心脏负荷异常 1.压力负荷（后负荷）过重 由于高血压、肺动脉高压等使左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终致失代偿，心排血量下降。 Pathogenesis 2.容量负荷（前负荷）过重主要有以下3种情况： ①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。 ②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。 ③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺功能充进症等。 Pathogenesis 3.心室前负荷不足 见于二尖瓣狭窄、三尖辮狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包缩窄等，引起左心室和（或）右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。 Inducement（诱因） 1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 2.心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以心房颤动最常见。 Inducement 3.血容量增加 摄入钠盐、输液过多等。 4.过度劳累或情绪激动 5.药物治疗不当 如洋地黄类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因胺等。 6.原有心脏疾病加重或并发其他疾病 Pathophysiology 血液动力学改变 神经体液机制 心肌重构 心脏舒张功能不全 Pathophysiology——血流动力学改变 Frank-Stalling定律： 随心室充盈压的升高，使心肌纤维牵张，一定范围内心肌收缩力增强，心排血量相应增加，心功能增强。（代偿期） 随心室充盈压的进一步增加，心室扩张，舒张末压力增高，相应的心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时出现肺或腔静脉游血。（失代偿期） Pathophysiology Pathophysiology 神经体液机制 当心排血量不足时，心房压力增高，神经体液机制进行代偿。 Pathophysiology——神经体液调节 交感神经-肾上腺系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活 心钠肽（ANP)与脑钠肽（BNP) 血管加压素（抗利尿激素） 内皮素 Pathophysiology——交感神经-肾上腺系统激活 去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力，提高心率，以增加心排血量。 周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。 去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用可致心肌细胞坏死和引起严重室性心律失常，并参与心脏重构的过程。 还可引起β受体下调（β受体数量和对肾上腺素刺激的反应降低）。β受体下调可引起β受体刺激产生的心肌正性变力反应降低而加重心力衰竭。 Pathophysiology（病机） Pathophysiology 心衰时，肾血流量减低，RAAS被激活。 一方面使心肌收缩力增强，周围血管收缩，调节血流再分配，保证心、脑等重要脏器的血流供应。 同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。 Pathophysiology Pathophysiology 心钠肽（ANP)与脑钠肽（BNP) ANP主要由心房合成和分泌，具有利尿排钠、扩张血管及对抗RAAS系统等作用。 BNP与ANP有相似的生理作用。心力衰竭时，心房压力增高，房壁受牵张致使A