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心衰基本常识与CRT植入适应证 心衰（心力衰竭、心功能不全）定义： 是一种临床综合症，心脏无法维持足够的心输出量来适应代谢需求和静脉回流。 HF 发病率和患病率 患病率 世界范围, 22 million1 美国, 5 million2 中国，4～5百万 发病率 世界范围, 每年2 million 新患者1 美国, 每年500,000 新患者2 New York Heart Association 心功能分级 Class I: 日常活动没有症状 Class II: 体力活动轻度受限，休息时无症状,  但日常活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Class III: 体力活动显著受限，休息时无症状，但轻微活动就会引起  疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Class IV: 任何体力活动均会引起不适，甚至在休息时也会有症状 HF Classification: Evolution and Disease Progression 心衰4阶段 (ACC/AHA Guidelines): Stage A: 患者有发生心衰的高危因素，但无心脏结构变化的病变 Stage B: 患者有结构性变化但无心衰症状 Stage C: 患者以往或现在有心衰症状，有心脏结构变化的病变 Stage D: 患者为终末期疾病，需要特殊处理 心衰是21世纪心血管医生的最大挑战 50%的患者合并3种或以上疾病 平均服用6种药物 78% 每年至少住院两次 仅有10%的患者能够完全依从每年的处方治疗方案 1/3的患者从未接受过正规的心衰处方 心衰病因 什么引起心衰? 缺血性心脏病 高血压 特发性心肌病 感染 毒素 瓣膜病 长期心律失常 The Donkey Analogy 心功能不全限制了患者日常生活能力 左室功能不全 收缩性: 收缩性/射血受损 大约2/3心衰患者收缩功能不全 1 舒张性: 充盈/松弛受损 心功能的决定因素 左室功能不全 心衰症状的血液动力学基础 LVEDP ? 左房压 ? 肺毛细血管压 ? 肺水肿 左室功能不全收缩性和舒张性 症状 活动时呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 心动过速 咳嗽 咯血 体征 肺底部罗音 肺水肿 S3 奔马律 胸腔积液 Cheyne-Stokes 呼吸 代偿机制 Frank-Starling 机制 神经激素激活 心室重构 代偿机制 Frank-Starling Mechanism a. 休息时无心衰症状 b. 心功能不全导致心衰 c. 进展性心衰 神经激素激活 多种激素系统维持正常的心血管的动态平衡，包括： SNS，交感神经 RAAS，血管紧张素 抗利尿激素 心衰交感激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)代偿机制： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：代偿机制 心衰恶性循环 评价心衰 评判心衰 病史 体检 实验室和诊断检查 新发心衰的诊断评估 ECG Chest x-ray 血液检查 超声 心脏扩大 新发心衰的诊断评估 新发心衰的诊断评估 确定心功能不全类型 (收缩性 vs. 舒张性) 确定病因 评估预后 指导治疗 当前的心衰治疗 心衰管理的恶性循环 一般措施 生活方式改进: 减轻体重 戒烟 避免酒精和其他心脏毒性物质 运动锻炼 治疗方案: 处理高血压、高脂血症、糖尿病、心律失常 冠脉血管再通 抗凝 免疫 限盐 每日测体重 门诊密切监测 心衰治疗 药物治疗 外科治疗 电学治疗 药物治疗 地高辛 增加心肌收缩 减少交感和肾素体系激活 临床研究发现长期地高辛治疗: 减轻症状 增加运动耐力 改善血液动力学 降低心衰恶化危险 降低心衰失代偿住院危险 不改善生存 地高辛 Like the carrot placed in front of the donkey 药物 治疗 利尿剂 缓解液体潴留 改善运动耐力 方便其他心衰药物运用 患者可以根据体重变化自己调节利尿剂量 常见并发症有电解质紊乱 不应当单独使用治疗心衰 使用剂量越大和死亡率增加相关 药物 治疗 ACE Inhibitors 阻断血管紧张素I 向血管紧张素II转变;预防心功能恶化 所有心衰患者均推荐 缓解症状，改善运动耐受 降低死亡危险，降低疾病进展 益处可能在启动治疗1-2 月内不明显 利尿剂和ACE Inhibitors Reduce the number of sacks on the wagon 药物 治疗 Beta-Blockers 阻断过度交感激活而对心脏起保护作用 短期内, BB 降低心肌收缩性;1－3个月后增加EF 长期、双盲研究显示 在特定的BB治疗可以改善症状1 与传统HF治疗合用，降低发病和死亡或疾病进展1 ?-Blockers Limit the donkey