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慢性心力衰竭治疗现状 心衰是心脏病治疗的最后一块大战场 心力衰竭 是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征 心力衰竭的主要临床表现是引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液体潴留导致的肺淤血与肢体水肿。 充血性心力衰竭。 对心力衰竭认识的演变 美国心脏学会和心脏病协会2001,2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。 A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心 脏 病，也无心衰症状. B期：有器质性心脏病，但无心衰症状. C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状. D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。 指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的深入发展 从预防到治疗的全面概念 ACEI、β受体阻滞剂的若干争议和其它的应用问题 新列为Ⅰ类推荐的ARB、ALD 神经内分泌抑制剂的联合应用 心力衰竭治疗的观念、模式发生了巨大变化，尤其是神经激素抑制剂的广泛应用 目前的治疗策略、治疗方法 提供了从“防”到“治”的全面概念，以及不同阶段的治疗对策。 短期血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策略 心力衰竭的诊断及预后评估 评估心力衰竭患者最有用的单个诊断手段是二维超声心功图检查加Doppler血流检查。 血浆BNP水平升高与LVEF降低、左室壁肥厚与左室灌注压升高、心肌梗死、缺血有关。 预 后 评 估LVEF降低、NYHA状态恶化、低钠血症的程度、最大氧耗量的降低、血球压积降低、12导心电QRS增宽、慢性低血压、静息时心动过速、肾功不全、对常规治疗不耐受和顽固性体液负荷过重是公认的预后主要因子。 A期: 可称为心衰前期。 预防心衰的发生是这一阶段的主要治疗策略。心衰的治疗应当从预防开始。积极有效的控制心血管危险因素。 B期： ACEI加β阻滞剂是这一阶段的标准治疗。 不推荐对无症状左室功能不全病人使用地高辛，除非合并心房纤颤。 不推荐对这些病人使用钙通道阻滞剂，但是合并高血压的病人可能有帮助。 对左室功能不全的病人，应努力控制心室率或恢复窦性心律 C期:目前或曾经有心力衰竭症状的患者 有液体潴留的病人限制盐的摄入和使用利尿剂。 所有病人应使用ACEI，除非有禁忌症。 所有病情稳定的病人应使用β-受体阻滞剂，除非有禁忌症。 不能耐受ACEI的病人使用ARB。 醛固酮拮抗剂，用于中、重度心衰。 洋地黄制剂。 亚硝酸异山梨醇酯与肼苯达嗪。 利尿剂的应用 病人的选择：用于所有有体液潴留证据的病人以及大多数曾有体液潴留史的病人。 利尿剂能较ACEI、β-受体阻滞剂 更快缓解心衰症状。 从小剂量开始，体重减轻0.5～ 1.0kg/天。 体液潴留缓解后要长期维持利尿剂的使用：1次/日，隔日1次，每周1～ 2次。 利尿剂抵抗后可静脉注射、或连续输入利尿剂 噻嗪类适用于轻度水潴留且肾功基本正常的心衰病人（滤过钠 增加 5%～ 10%）。 显著液体潴留或肾功能损害时，宜适用袢利尿剂（滤过钠 增加 20%～ 25% ）。 注意利尿剂与ACEI合用具有较好协同作用。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 AngⅡ的作用 血管收缩 内皮功能紊乱，中膜内膜厚度增加 心肌和VSMC肥大，成纤维细胞增殖，内皮细胞和 VSMC 凋亡 刺激促炎症介质和细胞因子产生和释放 促进肾脏水钠潴留 SNS? Ang-(1-7)的生理作用 特异受体—AT(1-7) 受体 降低血压—扩张血管 保护血管—抑制VSMC增殖 调节水、钠平衡 缓激肽主要功能 最强的扩血管物质之一 舒张冠状动脉，增加血流量 ，增强射血功能 调节血管及非血管平滑肌功能 具有利尿利钠效应，参与水盐平衡调节 抑制ADH(抗利尿激素)在集合管的水、钠重吸收 应用要点： 应尽早开始ACEI治疗； 从小剂量开始，逐渐递增，力争达到目标剂量，长期治疗。 常用ACEI的参考剂量 禁 忌 证 对ACEⅠ曾有致命性不良反应 妊娠妇女 须慎用 双侧肾动脉狭窄 肌酐水平显著升高（3mg/dL) 高血钾症（5.5mmol/L) 低血压(SBP80mmHg ) ACEI可增强激肽的活性以及激肽介导的前列腺素的生成。而阿斯匹林可以抑制激肽介导的前列腺素合成，影响ACEI对心力衰竭的疗效。 在短期的血流动力学和最大运动耐量研究中，阿斯匹林可以降低ACEI对心力衰竭病人血流动力学的作用。 适应证： 对ACEI已用到目标剂量或能耐受的较大剂量，仍不能很好控制症状者，或不能耐受ACEI者，加用或换用ARB。 ARB使用剂量 起始剂量（日） 最大剂量（