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p16基因与胃癌关系 宁志杰 2012级临床一班 座机电话号码38 分子生物学和基因工程技术的迅速发展使我们认识到，胃癌的发生同其他肿瘤一样是正常细胞内基因组多重改变的结果。自发的、化学物理性及病毒性致癌因素只是诱因，基因改变才是根本原因，它包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。p16 MTS1、CDKN2、CDK4I 基因是新近发现的抑癌基因，与p53基因相比，它具有突变率高、分子量小、易于标定等特点，因而很快成为肿瘤分子生物学研究的热点。本文就胃癌中p16基因的研究情况作一概述。 1　p16基因的分子生物学特点 1993年，Serrano等在研究与细胞周期素依赖性激酶4 cyclin dependent kinase 4, CDK4 相作用的蛋白时，用酵母双杂合蛋白相关性筛选 yeast two-hygrid protein interaction screen 法分离到了特异性CDK4抑制蛋白p16蛋白，并成功地克隆了其cDNA。1994年Kamb等用STS-PCR serveral-tagged sites-PCR，多标志位点PCR 方法研究了100个黑色素瘤细胞系，发现了在人第9号染色体短臂 9p21 区域存在有与Serrano等报道的p16序列相近的2个区域，分别命名为多发性肿瘤抑制因子1 multiple tumor suppressor 1, MTS 1 和多发性肿瘤抑