第九章农药环境毒理.docVIP

第九章 农药环境毒理 第一节绪论 一.药的残留毒性问题 农药残留是指一部分农药由于其很强的化学稳定性，施用后不易降解，仍有大部分或部分残留在土壤中，作物上及其它环境中（微量农药原体，有毒代谢物，降解物和杂质的总称）。残存的量称残留量，以每千克样品中有多少毫克（PPM）来表示。农药残留是施药后的必然现象，但如果超过最大残留限量，对人畜产生不良影响或通过食物链对生态系统中的生物造成毒害，则称为农药残留毒性。 使用农药防治病虫草害后，一个时期内没有分解而残存一于收获物土壤水源大气中的那部分农药及其有毒衍生物，即是农药残留。农药残留对人类的毒害，尤其是慢性毒性引起的毒害即为农药残毒。 ?二.慢性毒性 1.概念? 农药的慢性毒性是指药剂长期反复作用于有机体后，引起药剂在体内的蓄积，或者造成体内机能损害的积累而引起的中毒现象。有些药剂小剂量短期给药未必会引起中毒，但长期连续摄入后，中毒现象就会逐步显现。农药的慢性毒性试验，以大小白鼠观察其一生（一般为两年），用狗实验观察其寿命的1/10。将检查结果综合判断后，决定该药的最大无作用量（完全没有只要的最大浓度），最小中毒量（表现中毒变化的最小浓度），确实中毒量（确实发生中毒致死的浓度）。 2.表示方法? 农药慢性毒性的大小，一般用最大无作用量或每日允许摄入量表示（ADI，acceptable daily intake），这些标准的制定应以动物慢性毒性试验结果为依据。所谓ADI，指将动物试验终生，每天摄取也不会发生不利影响的数量。其数值的大小是依据ADI再乘以100乃至几千的安全系数而算出的量，单位mg/kg（ADI=动物最大无作用量/安全系数）。在确定安全系数时，应主要考虑两个因素：首先是动物种属间的差别，人体往往比用以测定最大无作用量的动物更具敏感性；其次，种属内存在的统计性质方面的因素，对某一个体的临界值可能远远低于另一个体，因此，安全系数必须考虑对最高敏感个体可能产生的不利影响，而不是对人敏感性的平均值。WHO和FAO曾多次联合召开农药残留专家会议，根据世界各国动物实验结果，制定、修订或暂定各种农药的ADI值，向全世界推荐（如乐果0.02mg/kg，抗蚜威0.004mg/kg，福美双0.005mg/kg）。 3.三致作用 药剂对机体的一切中毒损伤都会涉及细胞，许多中毒损伤常对特别细胞有相对特异性，因而对存在该细胞的特殊器官和组织也有相对的特异性。对农药来说，大家比较关心的三致作用，都是药物潜在的影响各种细胞，器官和组织造成的。 （1）.致癌作用? 化合物引起人或动物发生恶性肿瘤的作用。这种致癌作用表现为发癌率增高，或发生时间的缩短，或两者均有。杀虫脒，杀草强，杀螨特，六CI苯和开蓬等可导致动物产生癌变，对人体有潜在。 （2）.化学致畸作用? 化合物干扰胚胎或胎儿的正常生长发育，造成器官形态结构的异常而形成畸形胎或畸形儿的毒性。广义的致畸应包括生理功能或精神活动的发育缺陷。化学因素，物理因素，生物因素 等。敌枯双，二溴丙烷，敌百虫，甲基对硫磷，甲萘威等有胚胎毒性和致畸性。 （3）化学致突变作用 化学诱变源损伤生物的遗传物质，导致不可逆诱变的作用。这种诱变如发生在体细胞则影响个体本身，如发生在生殖细胞则可遗传到下一代。在自然环境中，有的物理，化学和生物因素能诱变突变，其中大多数化学物质须经体内代谢活化才显示诱变作用，而少数化学物质和放射线可以直接导致诱变作用。出此之外，在生物进化过程中，还存在着原因不明的少数的自发突变。突变是生物进化的基础，只有突变才能发生生物物质的变异和传代，培育出优良的新种，给人类带来益处。但是，环境污染物导致的各种突变往往给人类健康带来威胁或潜在的致癌危险性。 4.迟发性神经毒性（delayed? neurotoxicity） 迟发性神经毒性是有机磷酸酯类化合物特有的神经毒性。在急性中毒症状消失后8—14天出现，症状是下肢麻痹，运动失调，肌肉无力，食欲不振的瘫痪状态，有的能恢复，有的不能恢复而死。 最初发现有迟发性神经毒性的有机磷酸酯化合物是三磷甲苯基磷酸酯（TOCP）。1930年在美国发生“姜酒”事件，有两万多人饮用了掺有TOCP的牙买加姜酒，十几天后发现饮酒者下肢瘫痪。1975年在埃及使用溴苯磷防治棉花害虫时，也发生类似的人蓄中毒事件，导致美国环保局（EPA）撤消对溴苯磷的登记。同年美国环保局（EPA）WHO，FAO联合召开专门会议讨论有机磷农药的迟发性神经毒性问题。认为其潜在危险来自两个方面：（1）职业性的或偶然暴露在高剂量中所产生的影响。（2）长时间的暴露在低剂量下，可能达到中毒阈值水平时引起的。在测定时，一般用最敏感的成年母鸡，用TOCP作阳性对照药剂。经口一次给药，至少观察21天，观测母鸡有无行为异常，运动性失调和瘫痪现象。 二.农药残留的来源 1.施用