腹泻病7版.pptVIP

* hemorrhagic * Campylobacter , j ejuni * 营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环 RV引起腹泻的机制（研究进展）：RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。RV的NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用： 作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通 道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的 粘膜上皮细胞的感染效应。 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引 起的腹泻。 病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 发病机制 ETEC 附着到小肠粘膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stabl