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乙型肝炎相关知识讲座 北京地坛医院 孙静媛 主要内容： 概述 病原学及传播途径 临床类型及其预后 治疗原则 乙型肝炎的预防 概述： 我国是病毒性肝炎高发区，其中乙肝病毒的 慢性感染者达1.2亿；是所有传染病中发病率高，危害最严重的疾病。 凡携带病毒的人群都是传染源，尤其是慢性病毒感染者是重要的传染源。 概述： 乙型肝炎可分为急性和慢性两种，慢性肝炎可造成肝脏的长期破坏，肝实质细胞逐渐减少，纤维组织逐渐增多，最终形成肝硬化。病人的生活质量下降，寿命缩短。肝细胞的反复破坏和再生以及病毒基因的整合，还可导致肝细胞癌变，发生肝细胞癌。 病原学： 嗜肝DNA病毒 结构：包膜（包膜上的蛋白质为HBsAg） 核心部分： 环状双股DNA DNA—P HBcAg HBeAg 乙肝血清标记物的检测： 乙肝病毒可合成多种蛋白质(抗原)，并可诱导机体产生多种相应的抗体，形成多种抗原/抗体系统。 临床最常检测的为乙肝病毒三大抗原抗体系统。 HBV三大抗原抗体系统 HBSAg／抗HBS ： HBsAg是乙肝病毒外壳(包膜)上的主要蛋白质成分，有较强的抗原性，可刺激机体产生抗-HBs。 抗-HBs可与病毒颗粒发生中和反应，并进 一步裂解病毒。因此抗-HBs对人体具有保 护作用，是乙肝的保护性抗体。 HBsAg/抗-HBs的临床意义 HBsAg：提示乙肝病毒的现症感染； 抗-HBs：提示体内产生乙肝的保护 性抗体：(1) 感染恢复；(2) 疫苗预防有效； HBeAg/抗-HBe HBeAg 是在病毒复制时大量产生的，因此HBeAg可作为HBV的复制指标。HBeAg在乙肝的发病机制和慢性化机制中发挥重要作用。 抗-HBe不是HBV的保护性抗体，但对HBV 复制有一定抑制作用。 HBeAg/抗-Hbe的临床意义 HBeAg阳性提示HBV的活跃复制，反之 HBeAg阴转伴抗-HBe阳转一般提示病毒 复制的减少，病情好转。 HBcAg/抗-HBc HBcAg存在于HBV的核心，外周血中 没有游离的HBcAg，一般不测。 抗-HBc：在HBV感染后抗-HBc 产生 最早，消失最晚，甚至在 HBV 被彻 底清除后仍可保持阳性多年。而慢性 HBV感染者几乎全部是抗-HBc阳性。 抗-HBc不是保护性抗体。 HBV DNA HBV DNA： 只存在于完整病毒颗粒的核 心。 HBV DNA是反映病毒载量和病毒复制水 平的最直接和最灵敏的指标。 乙肝两对半结果分析： HBsAg(+) HBeAg(+) 抗HBc(+)： 提示乙肝病毒现症感染，且有病毒复制。 HBsAg(+) 抗 HBe(+) 抗HBc(+)： 提示乙肝病毒现症感染，是否有病毒复制参考HBVDNA指标。 乙肝两对半结果分析： 三项抗体均阳性：提示既往曾感染乙肝病毒，目前对乙肝病毒已产生了免疫力。 抗HBe (+)，抗HBc(+)：提示既往曾感染乙肝病毒，但目前对乙肝病毒尚未产生了免疫力。 抗HBS(+)：注射过乙肝疫苗 感染HBV后， HBsAg→HBeAg→抗HBc→HBeAg阴转后 HBeAb→抗HBs 随着HBeAg↓→HBeAb（＋），病毒减少传染性下降。（急性自限性） 肝功生化指标的临床意义： 转氨酶：ALT和AST：反映肝细胞损伤最敏感的指标 (2) 胆红素：反映肝细胞损伤的程度。反映肝细胞代谢功能。 (3) 转肽酶和碱性磷酸酶：与黄疸和胆管损伤以及肝细胞损伤有关。 HBV感染后的临床类型 急性乙肝 慢性乙肝 肝炎肝硬化 HBV携带者。 HBV感染的慢性化与感染时的年龄有关，婴幼儿时期的感染90％转为慢性，成年人的感染90％可痊愈。 成年人有发育完善的免疫系统，当病毒入侵后 免疫系统迅速识别并激活特异性和非特异性免 疫功能对病毒实施杀伤，短期内即可将病毒清 除，使急性乙肝迅速痊愈。 急性病毒性肝炎的特点： 急性起病、消化道症状为主且明显。 ALT（转氨酶）明显升高，往往超过正常值10倍以上并伴有黄疸。 病程1~2个月。 慢性病毒性肝炎的特点： 起病隐匿、症状不明显或时轻时重，肝功反复异常，迁延不愈，病程超过半年以上。 预后： 慢性肝炎→肝纤维化→肝硬化 重型肝炎的特点 发病率低但死亡率高。 肝功能衰竭 并发症多。 肝炎后肝硬化