培训课件-职业中毒概述金属类金属.pptVIP

汞中毒怎样预防？ 1.改革工艺及设备，控制汞浓度 离子膜代替汞阴极电解食盐，硅整流器代替汞整流器，电子或气动仪表代替汞仪表 密闭真空灌汞、下吸风或旁侧吸风 不吸附汞材料、操作台面倾斜收集散汞 吸附净化（碘化或氯化活性炭） 2.加强个人防护 3.职业禁忌症 明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病 妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触 第二节 金属与类金属中毒 三、镉 一、接触机会 1.镉和锌、铅及铜共生矿，冶炼时产生镉蒸气 2.工业应用 电镀、颜料、塑料稳定剂、镍镉电池、半导体元件等 3.非职业性接触 环境污染 含镉空气、含镉废水、吸烟 二、毒理 1.吸收 呼吸道（镉尘、镉烟） 消化道（缺铁、钙、锌、蛋白质时吸收增加） 2.转运 血红蛋白结合镉、金属硫蛋白结合镉、血浆蛋白结合镉 3.分布 蓄积于肾脏、肝脏 4.排泄 半减期8~30年 主要经肾脏排出 镉诱导肝脏合成金属硫蛋白 镉硫蛋白蓄积于肾 肾毒性 5.毒作用机理 尚不十分清楚 干扰含锌酶 三、临床表现 1.急性中毒 ①神经系统 头痛、发烧、肌肉酸痛等 ②呼吸系统 咽喉痛、咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、气管-支气管炎、肺炎、肺水肿等 ③肝、肾损害 2.慢性中毒 肾损害 ①低分子蛋白尿（特征） 尿β2-微球蛋白 ≥9.6μmol/molCr 尿视黄醇结合蛋白 ≥5.1mol/molCr ②Fanconi综合征 氨基酸尿、糖尿、高钙和磷酸盐尿 ③肾石症 ④骨软化症 其它 呼吸系统损伤、肺气肿 嗅觉减退、贫血 肺癌、前列腺癌 四、诊断 《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ17-2002） 肾功能 低分子蛋白尿 尿镉 ≥5μmol/molCr (5μg/gCr) 血镉（只是近期暴露，不能反映慢性接触） 五、处理原则 1.急性中毒 对症治疗（注意急性肺损伤） 络合治疗（严密监视肾功能） 禁用BAL 2.慢性中毒 脱离接触 对症支持治疗 由于驱镉效果不显著，尚可使镉在体内重新分布，使肾镉蓄积量增加，肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等药物 六、预防 加强局部通风和个人防护 监测蛋白尿 第二节 金属与类金属中毒 四、砷 一、接触机会 1.有色金属冶炼 2.含砷农药、防腐剂、除锈剂等 3.玻璃颜料、电池栅极、半导体元件、医药等 4.砷化氢 5.非职业性接触 砷水、砷煤、砷污染食品 二、毒理 1.吸收 呼吸道、消化道、皮肤 2.转运 与血红蛋白结合 3.分布 分布到全身 4.排泄 主要转变为三价砷，再生成单甲基砷酸、二甲基砷酸从尿中排出 其它 粪便、皮肤…… 通过胎盘屏障 5.毒作用机理 ①三价砷 三价砷（甲基化三价砷）与-SH结合，引起巯基酶、辅酶和蛋白质生物活性改变 甲基化三价砷是砷中毒的重要毒性机制 砷的甲基化是增毒过程 三价单甲基砷是毒性最强的砷化合物 单SH反应形成As-S复合物，加GSH可使酶活性恢复 双SH反应形成稳定环状化合物，需二巯基供体才能使酶活性恢复 直接损害毛细血管，引起通透性改变 ②砷化氢 强烈溶血性毒物 与血红蛋白结合形成过氧化物，大量消耗还原型谷胱甘肽，红细胞膜完整性破坏 三、临床表现 1.急性中毒 ⑴砷化物 ①呼吸道症状 咳嗽、胸痛、呼吸困难、呼吸中枢麻痹 ②神经系统症状 头晕头痛、烦躁不安、谵妄、意识模糊、痉挛和昏迷 迟发性末梢神经炎 ③全身症状 寒战、皮肤湿冷、极度衰弱 ④消化道症状 恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻 ⑤肾脏损害 脱水、尿少、尿闭 ⑥其它 中毒性肝炎、心肌炎、皮肤损害 ⑵砷化氢