培训课件-水电解质紊乱0.pptVIP

d.???? 心肌收缩性：↓ 钾电导↑ →复极2期K+外流↑,而Ca2＋内流相对↓ →兴奋-收缩偶联↓ →心肌收缩性↓ ②对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽； ③心功能损害的表现： 致死性心律失常:心脏停搏/心室纤颤、窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤 (高钾血症的主要危害） (2)? 骨骼肌： 肢体刺痛,感觉异常及肌无力、麻痹  神经肌肉兴奋性先?后↓ 去（除）极化阻滞 (hypopolarized blocking) 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞 Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能 兴奋，称之为去极化阻滞。 ●慢性高钾血症：变化不明显。 低钾和高钾血症对神经肌肉、心肌的影响  低钾血症 高钾血症 神经-肌肉 超极化阻滞 去(除)极化阻滞 兴奋性 ↑ ↑(轻症);↓(重症) 自律性 ↑ ↓ 收缩性 ↑(轻症);↓(重症) ↓传导性 ↓ ↓ 基本是“背道而驰”，但需除外：①不管是高钾血症还是低钾血症，心肌传导性都降低； ②低钾血症对心肌收缩性的影响及高钾血症对心肌兴奋性的影响都可能存在双向影响（即轻症↑而重症↓ ）。 “低”钾血症-心肌“收”缩性“高”钾血症-心肌“兴”奋性 “低” “收”  “高” “兴” “低收入” “高兴” (3)? 酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒：反常性碱性尿 3.????? 防治原则(1)? 治疗原发病(2) 降低血K+使K+向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pH→ECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性 使K+向细胞外排出  阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑ 腹膜透析或血液透析(3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性 1)对神经肌肉的影响 (effects on neuromuscule) a.? 对骨骼肌的影响： 肌肉松弛无力或麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 ) b.?对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻 ②对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↑→心肌细胞膜对K+通透性↑钾电导：细胞膜对K+通透性的高低 兴奋性 自律性 传导性 收缩性Em水平 4期自动除极速度 0期除极速度 细胞内[Ca2+] (快反应自律细胞 和幅度 (复极2期)  4期Na+内流)  Et水平  Na+通道性状   ②对心肌的影响A.? 对心肌生理特性的影响： +30 0 -30 -60 -90 心肌兴奋性 正常 K+ 0 1 2 3 4 心肌兴奋性 +30 0 -30 -60 -90 K+ 低血钾 0 1 2 3 4 b.??心肌传导性： Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓ → 0期除极速度↓，幅度↓ →心肌传导性 ？ ↓ 4 +30 0 -30 -60 -90 低血钾 钾外流↓ 净内向电流↑ K+ Na+ 快反应自律细胞: 异位节律 c.? 心肌自律性： ↑ d. 心肌收缩性： 钾电导↓ →复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑ →心肌收缩性 ？ ↑ 或↓(严重缺钾) B.? 对ECG的影响：T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增 正常心电图 低钾血症心电图 C.? 心功能损害的具体表现： ?心律失常：心率增快和异位心律 ?对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 不应期短 超常期长 传导阻滞 异位节律 (2)? 与细胞代谢障碍有关的损害①横纹肌溶解：a.???? 严重低钾血症，肌