培训课件-骨科病人疼痛的药物治疗与护理对策.ppt

阿片类药物不良反应的治疗（4） 便秘：阿片类药物顽固的并发症。 治疗：增加纤维素等促进肠蠕动的食物，番泻叶、果导、硫酸镁、甘露醇等致泻药，口服纳洛酮或去甲纳曲酮。 由于便秘既与阿片类中枢作用相关，也取决于其在胃肠道的浓度，故用非口服制剂 如芬太尼透皮贴剂 其发生率明显降低。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（3） 抗抑郁药 三环类抗抑郁剂作为佐剂可以提高镇痛药的效应。既能减少因疼痛引起的焦虑，又能发挥镇静和减少创伤后应激综合征。 常用药物有多虑平、阿米替林等。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（4） 抗焦虑药 地西泮、舒乐安定、氯硝安定等与大脑边缘系统内受体结合，开放氯离子通道，激动GABA受体，发挥镇静、催眠、抗焦虑、肌松、抗惊厥作用。 依剂量不同，其作用依次表现为抗焦虑-遗忘-镇静-催眠。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（5） 曲马多：弱的阿片受体激动药 对μ受体亲和力为吗啡的l／6 000，同时抑制中枢5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放和再吸收，增强中枢对疼痛下行性传导抑制。两种机制相加，单胺源性作用可拮抗μ受体引起的呼吸抑制作用，但在肾衰病人仍应警惕呼吸抑制。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（5） 低耐受性、低依赖性、低血浆蛋白结合率（20％），极少心血管抑制，无括约肌作用，不引起便秘和尿潞留，不造成胆、胰痉挛。 主要不良反应：恶心呕吐。以小剂量开始（25 mg，2次／天），逐步增量，最大量每天不超过400 mg，可明显减低恶心、呕吐、头痛、困倦等不良反应。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（6） 氯胺酮 作用机制包括与NMDA受体非竞争性结合作用、阿片受体作用、烟碱和毒草碱作用等。 神经和软组织损伤引起的疼痛，可导致中枢神经敏化，部分原因是通过兴奋性氨基酸（NMDA）受体激动所致。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（6） 小剂量氯胺酮（1～2μg·kg-1·min-1）复合强阿片类或局麻药全身或椎管内应用有超前镇痛作用。在周围神经受压、损伤者，镇痛效果尤为良好。 研究表明，竞争性和非竞争性NMDA受体拮抗药可抑制阿片耐受的产生。小剂量氯胺酮合并吗啡静注对骨科术后疼痛有协同治疗作用。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（7） 降钙素 有显著的镇痛作用，作用机制尚不十分清楚，可能与调节下行性疼痛感觉控制通路有关。 除了可用于治疗骨质疏松症外，对幻肢痛甚至复杂性区域疼痛综合征 CRPS 也有较好疗效。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（8） 激素的镇痛作用尚未证实，作为镇痛目的应用，目前尚有不同的观点，所以应严格掌握适应证和禁忌证。激素的适应证有癌性痛，尤其是骨转移性痛和某些急性骨关节、肌肉、韧带、肌筋膜炎性反应引起的疼痛等。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（8） 激素禁忌证有骨质疏松症、骨折创伤修复期、糖尿病、高血压、活动性消化性溃疡、感染性疾病等。 提倡单一用药，不宜两种及以上品种联用；避免重叠用药，相同性质药物联合或重叠用药，只是增大药量，并不能提高疗效，反而增多不良反应发生率。 骨科疼痛的药物治疗 单一药物镇痛和单纯镇痛有时很难达到理想的治疗效果，可根据患者的实际情况采取联合用药，积极地对因治疗，以增加疗效，减少不良反应。 骨科疼痛的药物治疗 七、骨科疼痛的其他治疗 1、神经干镇痛 如病情允许，行鞘内或硬膜外镇痛是非常好的镇痛方法。不断有数据表明，椎管内镇痛可减少严重创伤病人的住院时间和围术期并发症。 但对严重创伤患者特别处于脓毒血症状态的患者这不是一个安全的选择，可能会增加CNS的感染和血压下降。 骨科疼痛的其他治疗 1、神经干镇痛 硬膜外有三种给药方式，单次、连续和病人自控镇痛 PCEA ，可注入局麻药、阿片类药物或联合使用。 目前临床多联合应用局麻药和阿片类药物以达到协同效应。 骨科疼痛的其他治疗 2、外周神经阻滞 外周神经阻滞作为外科和创伤后控制疼痛的特有方式，可单次注射，也可连续应用，当神经干阻滞和胃肠道外给阿片类禁忌或不适时，可选择外周神经阻滞。 常用的外周神经阻滞包括：肋间神经阻滞、臂丛神经阻滞、下肢外周神经阻滞、腘窝坐骨神经阻滞等。 骨科疼痛的其他治疗 3、病人自控镇痛 PCA 与自控镇静 PCS 与传统的单次间断用药相比，病人自控镇痛与镇静对疼痛和焦虑有更好的控制效果，病人满意，血药浓度稳定。 大量随机对照试验表明患者愿意自己选择自控泵的间断给药方式，既缩短了患者获得治疗的等待时间，又降低了医护人员的工作量。 骨科疼痛的其他治疗 自控泵是程序化给药，设定在一定的间隔时间（锁定时间）追加剂量，背景剂量（基础速度）连续输入及每小时的最大用量。国内PCA常用药物有吗啡和芬太尼，PCS主要应用安定和咪唑安定。 必须教给病人如何适当应用PCA装置，并能了解和有能力应用自控镇痛泵，7岁以下儿