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血吸虫病 慢性血吸虫病肝组织中的假结核结节 假结核结节中的上皮样细胞演变为成纤维细胞并产生 胶原纤维使结节发生纤维化，其中央的卵壳碎片和钙 化虫卵则可长期保留 结肠慢性血吸虫病，结肠粘膜下层可见 大量已经发生钙化的血吸虫虫卵沉积 结肠慢性血吸虫病，肠黏膜下层可见大 量已经发生钙化的血吸虫虫卵沉积 血吸虫性肝硬化，系肝内反复出现的虫卵 结节纤维化致使肝实质大量纤维组织增生， 最终形成血吸虫性肝硬化 血吸虫病所致肝损害 病变主要在分布门管区，因而门管区 纤维组织增生明显 血吸虫病所致脾梗死灶 华支睾吸虫病 (Clonorchis sinensis 华支睾吸虫 Cobbold, 1875) 又称肝吸虫，于1874年首次在印度加尔各答华侨尸体的胆管内发现。成虫寄生于人体或其他脊椎动物的肝胆管内，引起华支睾吸虫病，亦称肝吸虫病。 1975年，湖北江陵县先后在西汉古尸和战国楚墓尸内发现该虫卵，证明华支睾吸虫病在我国流行至少有2300多年的历史。 病因和感染途径 华支睾吸虫在发育过程中有世代交替和宿主转换现象，人和脊椎动物分别为终宿主和保虫宿主，而淡水螺类、鱼、虾及溪蟹等则为其中间宿主。 肝吸虫在发育过程中，其发育期因虫种而异，其中包括虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、囊蚴、童虫及成虫等发育阶段，其中尾蚴或囊蚴为感染期。 病理变化及临床特点 华支睾吸虫所致病变以肝左叶为主。病变主要发生于肝内次胆管中，表现为胆管上皮细胞脱落、增生，管壁因结缔组织增生而变厚，管腔变窄甚至堵塞，导致胆汁郁积，最终出现阻塞性黄疽。 若合并细菌性感染，可发生急性胆管炎和急性胆囊炎。虫卵、死亡虫体及其碎片、以及那些脱落的胆管组织均可构成结石的核心，引起胆结石。 由于肝胆管周围结缔组织增生和纤维化，少数患者可导致肝硬化的产生，也可导致邻近肝细胞的坏死和萎缩 华支睾吸虫成虫染色标本 华支睾吸虫所致肝损害 华支睾吸虫病，肝内胆管中吸虫致胆管管腔 高度扩张，胆管上皮呈腺瘤样增生，胆管周 围纤维组织明显增生 华支睾吸虫病 丝虫病 丝虫病是由吸血节肢动物传播的组织内寄生虫疾病，本病在我国古医书上早有记载。目前已知可寄生于人体的丝虫有8种，其中班氏吴策线虫（Wuchereria bancrofti Cobbold，1877，又称班氏丝虫）和马来布鲁线虫（Brugia malavi Bru，1927，又称马来丝虫）引起的淋巴丝虫病是严重危害人类的寄生虫病。 病因和发病机制 班氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，均需经过在两个宿主体内的发育，即幼虫在中间宿主蚊体内的发育和成虫在终宿主人体内的发育。 班氏丝虫和马来丝虫的成虫均寄生于人体的淋巴系统中，蚊是其重要的传播媒介。丝虫对人体的致病作用主要由成虫引起，其次由感染期幼虫所导致。 肺丝虫病丝虫成虫 病理变化及临床特点 丝虫病的发生与发展取决于入侵丝虫的种类、感染程度、重复感染的次数、机体免疫应答反应、虫体的寄生部位及有无继发感染等多种因素。有些人感染后，体内虽有成虫寄生，但却无任何临床症状，称为带虫者。丝虫病感染者的病程发展，一般可分为二期。 急性过敏及炎症反应期 慢性阻塞病变期： 丝虫性象皮肿 乳糜尿 睾丸鞘膜积液 丝虫性象皮肿改变 卫氏并殖吸虫虫体 卫氏并殖吸虫虫卵 卫氏并殖吸虫成虫 兔卫氏并殖吸虫囊肿 细粒棘球绦虫 肝包囊虫病,肝组织棘球蚴病改变 肝包囊虫病 肝门管区有一个呈分层结构的嗜酸性 虫体样结构（棘球蚴） 请提问 第15章 寄生虫病 第一节：阿米巴病（amoebiasis） 1.病因及发病机制 口 小滋养体 肠腔型 大滋养体 组织型 接触性溶解作用： 细胞毒素作用： 伪足运动和吞噬功能： 免疫抑制与逃避： 大肠 机 制 阿米巴原虫（包囊） 消 化 道 小肠 一、肠阿米巴病 阿米巴滋养体 阿米巴病的病因发病机制 四个核包囊 在肠腔内脱囊 ↓ 孵化为四个幼稚滋养体 ↓ 成熟滋养体 ↓ 包囊 ↓ 排除污染水或食物 ↓ 食入 小滋养体 肠腔型 大滋养体 组织型 2.病变及分期 部位：盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠 病变： 急性期病变： G：口小底大的烧瓶状溃疡 M：溃疡处——坏死物，可见滋养体 溃疡边缘——充血、出血， L、 P、不见N 临床：右下腹压痛，腹泻，果酱样大便 慢性期病变：复杂，溃疡和增生同时存在 阿米巴肿（amoeboma）：肉芽组织过 度增生，局限性包块