氧化磷酸化(概念化偶联机制影响作用).docVIP

氧化磷酸化（概念、化偶联机制、影响、作用） 氧化磷酸化，生物化学过程，是物质在体内氧化时释放的能量供给ADP与无机磷合成ATP的偶联反应。主要在线粒体中进行。在真核细胞的线粒体或细菌中，物质在体内氧化时释放的能量供给ADP与无机磷合成ATP的偶联反应。 一、氧化磷酸化的概念和偶联部位 　　概念：磷酸化是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成，这就是氧化磷酸化。生物体内95%的ATP来自这种方式。 　　偶联部位：根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算氧化还原反应中ΔGO和电极电位差ΔE的关系可以证明。 　　P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数，即合成ATP的摩尔数。实验表明， NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于2.5，即生成2.5分子ATP；FADH2氧化的P/O值约等于1.5，即生成1.5分子ATP。 　　氧-还电势沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度。根据ΔGO -nFΔE O n是电子传递数,F是法拉第常数 ，从NADH到Q段电位差约0.36V，从Q到Cytc为0.21V，从aa3到分子氧为0.53V，计算出相应的ΔGO分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol。于是普遍认为下述3个部位就是电子传递链中产生ATP的部位。 　　NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc→aa3→‖O2 二、胞液中NADH的氧化 　　糖代谢中的三羧酸循环和脂肪酸β-氧化是在线粒体内生成NADH（还原当量），可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ，如糖酵解生成的NADH则要通过穿梭系统（shuttle system）使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。 　　（一）α-磷酸甘油穿梭作用 　　这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。 　　胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。 　　（二）苹果酸-天冬氨酸穿梭作用 　　主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP 　　胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸，后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。 三、氧化磷酸化偶联机制 （一）化学渗透假说 1961年，英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说（1978年获诺贝尔化学奖），说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度（H+梯度），这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下： 1.NADH的氧化，其电子沿呼吸链的传递，造成H+ 被3个H+ 泵，即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙。 　　2.H+ 泵出，在膜间隙产生一高的H+ 浓度，这不仅使膜外侧的pH较内侧低（形成pH梯度），而且使原有的外正内负的跨膜电位增高，由此形成的电化学质子梯度成为质子动力，是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。 　　3.H+ 通过ATP合酶流回到线粒体基质，质子动力驱动ATP合酶合成ATP。 　　（二）ATP合酶 　　ATP合酶由两部分组成（Fo-F1），球状的头部F1突向基质液，水溶性。亚单位Fo埋在内膜的底部，是疏水性蛋白，构成H+ 通道。在生理条件下，H+ 只能从膜外侧流向基质，通道的开关受柄部某种蛋白质的调节。 四、影响氧化磷酸化的因素 　　（一）抑制剂 　　能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。 　　鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。 　　抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。 　　氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。 　　对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。 　　（二）解偶联剂 　　2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，