第一讲-糖尿病基础知识概览.pptVIP

2型糖尿病由于遗传和环境两个因素共同导致。首先出现胰岛素抵抗，然后β-细胞功能缺陷，再出现糖耐量减退，从而发展到2型糖尿病。 * 1型和2型糖尿病的区别：所占比例1型——5-10%，2型90-95%；病因——1型自身免疫，2型遗传+环境；发病年龄——1型年轻，2型成年发病；肥胖——1型少见，2型多见；家族史——1型无，2型有；临床症状——1型明显，2型不明显；漏诊率——1型低，2型高；胰岛素分泌——1型明显减少，2型减少或相对增加；胰岛素作用——1型不变，2型明显减弱；酮症——1型常见，2型少见。 * 什么样的人容易得2型糖尿病？有糖尿病家族史，不良的饮食及生活习惯，疾病和生活压力，缺乏体力活动，既往有妊娠的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女，肥胖，年龄因素。 * 糖尿病相关知识相关知识有：糖尿病及分型，胰岛素抵抗，糖尿病诊断标准 * 胰岛素生物学作用障碍——胰岛素抵抗（IR）的定义：机体对一定量（一定浓度）胰岛素的生物学效应减低。主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低。临床定义：人体内血浆胰岛素水平升高导致降血糖作用低于正常人群。 * 2型糖尿病人中，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷两者均有的占54%，只有胰岛素抵抗者占28.7%，只有胰岛素分泌减少者占15.9%，两者均无者只有1.5%。 * 再次重申糖尿病的概念：糖尿病（Diabetes mellitus）是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖常导致各种脏器，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。高血糖是糖尿病的共同特性。无论病因是什么，糖尿病皆与胰岛素缺乏有关，胰岛素缺乏可以是完全的、部分的或者是相对的（同时存在胰岛素抵抗时）。胰岛素缺乏在糖尿病代谢紊乱方面起主要作用，而高血糖又在糖尿病并发症的发生方面起关键作用。胰岛素抵抗综合症：一组共同具有胰岛素抵抗这种病理、生理特点的代谢性疾病的总和。 * 胰岛素抵抗的成因与2型糖尿病共通，也是遗传性的与获得性的共同影响。 * 胰岛素抵抗的识别标准中，高葡萄糖钳夹技术（hyperglycemic glucose clamp technique,HGCT）是测量胰岛素抵抗的金标准。但取血次数多，耗时长，费用昂贵，不适宜于大规模临床应用 * 糖尿病相关知识相关知识有：糖尿病及分型，胰岛素抵抗，糖尿病诊断标准 * 糖尿病的临床表现——代谢紊乱症群:许多无症状,体检发现(约2/3)；三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)：血糖增高( 160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性利尿→ 多尿、多饮。糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。 * 按照世界卫生组织和国际糖尿病联盟的标准，典型糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重下降）加上随机血糖检测≥200毫克/分升（11.1毫摩尔/升）或空腹血糖≥126毫克/分升（7.0毫摩尔/升）或餐后2小时血糖≥200毫克/分升（11.1毫摩尔/升）则可诊断为糖尿病。如果完全没有糖尿病的症状，则需要同时有两个血糖值达到或超过糖尿病诊断标准方能做出诊断。 * 口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）：禁食12-14小时，早晨空腹采抗凝静脉血2ml，测血糖，口服75克葡萄糖（溶入200-300ml水中），3-5分钟内全部服完，记录开始服糖时间，在服糖后2小时采抗凝静脉血2ml，测血糖，必要时可采服糖后第1、3、4小时的血。正常参考值：空腹静脉血浆血糖 ﹤6.1mmol/L，服糖2小时静脉血浆血糖﹤7.8mmol/L。儿童服葡萄糖按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血清与血浆血糖无明显差别，根据WHO糖耐量试验要求，葡萄糖应是75g无水葡萄糖。 * * 在糖尿病前期一些并发症已经形成，例如大血管并发症。关注IGT非常重要。 IGT：OGTT2h血糖≥7.8mmol/L但11.1mmol/L。IFG：空腹血糖≥6.1mmol/L但7.0mmol/L。糖耐量低减（IGT）不认为是一种分型，而被认为是糖尿病发展过程中的一个阶段，也被认为是发生糖尿病和心血管疾病的一个危险因子。空腹血糖受损（IFG），也被认为是糖尿病发展过程的一个阶段。IFG反映基础状态的糖代谢异常，IGT反映糖负荷后的代谢异常。非DM群体2型DM年发病率为0.13%；IGT人群 2型DM的年发病率达11~15%（高100倍）。 * 糖尿病诊断图解——IFG:空腹血糖6.1-7.0mmol/L，IGT：OGTT2h7.8-11.1mmol/L，糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L,OGTT2h11.1mmol/L。 * * 在人的一天生活中进行多次血糖测定，发现从一天的进早餐开始血糖的波动情况看，一天中日间绝大部分时间处于餐后状态及吸收后状态，血糖餐后状