第三章(一)分解.pptVIP

局部血液循环障碍 血液循环是机体重要的生理机能之一，一般来说包括血管和心脏两个部分，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。 血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。 充血 镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑ 肉眼: 1. 组织肿胀、体积增大 2.颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 3.代谢增强，温度↑ 后果: 1.解除病因→可以恢复 2.持续淤血： 组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死 血管壁通透性增高→水肿、出血 间质纤维组织增生→淤血性硬化 三、重要器官的淤血 动态演变 镜下： （1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 （2）肝C受压萎缩甚至坏死消失 （3）小叶周边部肝C脂肪变性 动态演变 长期淤血 ——小叶中央肝细胞变性坏死 ——网状纤维支架塌陷—— 胶原化 ——同时窦周细胞增生 ——转化成肌纤维母细胞—— 合成胶原纤维—— 与汇管区增生的纤维结缔组织相互连接—— 形成假小叶——导致肝硬化—— 淤血性肝硬化 名称 血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄呼吸道出血——咯血子宫大出血——血崩 消化道──呕血，便血 泌尿道──尿血  血栓形成是血液在流动状态下由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。 血栓的分类 1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。 白细胞：小梁表面 少量纤维素网，红细胞：小梁间 （1）形成过程： 血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。 （2）特点： 镜下：纤维素网，红细胞。 肉眼：暗红、湿润、具弹性（新鲜） 干燥、易碎、无弹性（陈旧） 血栓与坏死血凝块的区别 四、血栓对机体的影响 （一）有利方面： 1.止血作用 2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，避免病灶内大出血的可能。 3.防止炎症扩散 1.阻塞血管： （1）动脉：①不完全阻塞：缺血→萎缩 ②完全阻塞：缺血性坏死 （2）静脉： 若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死 如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死 肢体浅表静脉血栓形成：无明显症状（侧 支循环丰富）。 2.栓塞： 3.心瓣膜变形： 4.出血：DIC多见。 思考题 名词解释：淤血 心衰细胞 肺褐色硬化 槟榔肝 血栓形成 问答题： 1、 慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？ 2、 血栓形成的条件及血栓形成的形态？ 血栓形成的条件： 1、心血管内皮细胞的损失 2、 血流状态的改变 3、 血液凝固性增加 一、血栓形成的条件和机理 正常内皮细胞的抗凝功能： 1.内皮细胞的屏障作用; 2.抑制血小板粘集作用; 3.抗凝血作用; 4.溶解纤维蛋白作用. （一）心血管内皮损伤 内皮细胞损伤后的促凝功能： 1.激活外源性凝血过程； 2.辅助血小板粘附； 3.抑制纤维蛋白溶解。 心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释放组织因子，激活凝血因子VII,启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成 血小板粘集堆形成分为三步： 凝血过程中的血小板活化 1.粘附反应 2.释放反应 3.粘集反应 4.血栓形成 常见于: 心内膜炎 动脉粥样硬化