质子泵抑制剂联合H2受体拮抗剂治疗反流性食管炎的疗效分析.docVIP

质子泵抑制剂联合H2受体拮抗剂治疗反流性食管炎的疗效分析 　　摘要：目的 探讨质子泵抑制剂（PPIs）联合H2受体拮抗剂（H2RA）治疗反流性食管炎的临床疗效。方法 将收治的68例反流性食管炎患者，采用配对分组法分为联合H2RA治疗组（A组）和常规治疗组（B组），观察治疗前后第4、8w临床症状及第8周的内镜变法。结果 总有效率A组94.1%明显高于B组75.8%（P0.01） 结论 H2RA能较好的克服了PPIs的夜间酸突破现象，达到了24h稳定制酸的效果迅速控制症状、治愈食管炎。 　　关键词：质子泵抑制剂；H2受体拮抗剂；反流性食管炎；夜间酸突破 　　反流性食管炎，是指多方面因素导致食管下括约肌功能和幽门括约肌功能失调，清除反流物功能低下，胃或十二肠中的内容物反流入食管内滞留，由于胃酸、胃蛋白酶等内容物刺激而导致食管黏膜充血、糜烂等一系列炎性改变的疾病[1]。临床主要表现为烧心、反酸等典型症状[2]。目前主要的药物治疗方法是使用PPIs加胃肠动力药物。PPIs虽为抑酸能力最强的一类药物，但仍还存在药效的稳定性不够，未能24h稳定性抑酸[3]。因此在常规治疗基础上临睡前加服H2RA，效果显著，现将结果分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 我院2008年7月～2012年7月收治的68例反流性食管炎患者。其中男性46例，女性22例，平均年龄（45.2±10.5）岁，平均病程2年。近3个月均有典型的烧心、反酸等症状。所有患者均由内镜明确诊断为反流性食管炎。排除其它消化道及心肺疾病，肝肾功能正常，无孕妇及哺乳期妇女。监测患者治疗中血、尿常规、肝、肾功能及不良反应发生情况。参照中华医学会消化内镜分会2003年10月制定的食管疾病内镜下食管黏膜病变的分级标准[4]。将68例患者分别分为Ⅰa级8例，Ⅰb级16例，Ⅱ级26例，Ⅲ级18例。采用配对分组法将患者分成：联合H2RA治疗组（A组）34例；常规治疗组（B组）34例。两组患者的性别、年龄、病程、食管黏膜病变的程度等均无差异，具有可比性。 　　1.2方法 两组均给与①一般治疗：改变饮食习惯，少食，多餐。抬高床头15～20cm减少卧位及夜间反流，睡前2h内不进食；戒烟、禁酒；避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、刺激性食品等；②药物治疗：奥美拉唑（杭州民生药业有限公司 批准文号：国药准字20mg，2次/d；吗丁啉（西安杨森制药有限公司 批准文号：国药准字10mg，3次/d。A组除上述常规治疗后，每晚在临睡前加服法莫替丁分散片（四川奇力制药有限公司 批准文号：国药准字20mg。治疗期间停止服用其它可能影响实验疗效的药物，两组的疗程均为8w。 　　1.3评定标准 分别在疗程中的第4w和疗程结束时的第8w，对患者的典型症状烧心、反酸等及内镜下食管黏膜变化进行疗效评分。①症状评分标准：烧心、反酸等典型症状完全消失为0分；偶有轻微的烧心、反酸症状为1分；存在烧心、反酸等症状，不影响正常生活质量为2分；烧心、反酸等典型症状加重，和或出现进食困难，影响正常工作或休息为3分。显效：经治疗后症状积分降低或超过80%；有效：经治疗后症状积分降低超过50%；无效：经治疗后症状积分降低小于50%；②经治疗8w后内镜下疗效判定标准：显效：食管黏膜病灶完全恢复正常；有效：食管黏膜病灶明显缩小；无效：食管黏膜病灶无明显改变或加重。 　　1.4统计学处理 文中数据采用统计软件包SPSS13.0处理，P0.05有统计学意义。 　　2 结果 　　见表1、表2。 　　部分患者存在不良反应，其中A组出现，1例口干、头晕，1例恶心、腹胀；B组出现1例腹泻。未见其他不良反应发生。症状不严重，均不影响治疗。两组不良反应发生情况经统计学分析，差异无统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　反流性食管炎的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果[5，6]。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。胃酸在食管内暴露的程度、时间与食管黏膜损伤的程度、范围成正比。因此抑酸治疗是目前治疗反流性食管炎的主要措施，以求迅速控制症状，治愈食管炎。2003年10月中华医学会制定的反流性食管炎的药物治疗原则中推荐用PPIs递减法治疗，但临床仍存在疗效不稳定现象[7]。随着临床进一步的深入研究发现，PPIs虽然有快速、强大的抑酸作用，但还是存在抑酸不彻底，难以维持24h血药浓度的问题。主要表现为夜间酸突破（NBA）现象。NBA的发生直接影响了PPIs食管反流性疾病的疗效[8，9]。本次试验中两组患者治疗4w后，A组总有效率为88.2%；B组总有效率为67.6%。治疗8w后，A组总有效率为94.1%；B组总有效率为75.8%。治疗