急性呼吸窘迫综合征22例临床治疗体会.docVIP

急性呼吸窘迫综合征22例临床治疗体会 【摘 要】目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的综合治疗方法。方法：对22例ARDS患者的临床资料进行回顾性的分析和总结。结果：22例采用机械通气、减轻全身炎症反应综合症（SIRS）、抗炎等综合治疗后治愈17例（77.3%），死亡5例（22.7%）。结论：及早正确使用机械通气，加强抗感染、抗SIRS治疗，重视基础疾病的处理等综合治疗，能有效地治疗ARDS，降低致死率，提高治愈率。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；机械通气；抗SIRS；综合治疗 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。ARDS是急性呼吸衰竭最常见的类型。近年来对ARDS的病理生理学过程[ 1 ]的研究已有了很大的进步，但治疗策略上仍以支持治疗为主。ARDS始终是ICU医生面临的巨大挑战。现将我院ICU收治的22例ARDS患者的救治情况报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 22例ARDS患者为我院2011年6月至2012年6月ICU病房收治的住院患者。男14例，女8例，年龄16～71岁，平均47岁。急性重症胰腺炎5例，严重创伤4例，中毒3例，休克3例，大手术后 3例，重症肺炎2例，急性心肌梗死 1例，梗阻性黄疸术后胆漏1例。 1.2 诊断标准 均符合ARDS的标准[2]：①急性起病；②低氧血症：PaO2/ FiO2≤200mmHg（不管PEEP水平）；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床依据。 1.3 治疗方法 1.3.1 一般措施 及早治疗原发病，积极抗感染及抗SIRS治疗；合理限液，减轻肺水肿；早期营养支持，维持内环境稳定的同时，对重要器官功能进行监测和支持治疗；无禁忌症者，早期应用肾上腺皮质激素；有低蛋白血症时，予以白蛋白和血浆等治疗。 1.3.2 机械通气 本组3例用无创通气，其中1例失败后改有创机械通气，19例直接用有创机械通气。均采取保护性肺通气策略[3]，即低潮气量和低气道压力，及最佳的PEEP[4]。机械通气模式：同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持（PSV）+呼气末正压（PEEP）。Vt：6～8ml/kg，PEEP：8～12cmH2O，呼吸频率15～20次/分，吸入氧浓度（FiO2）：35～80%。控制吸气末平台压小于30cmH2O的基础上，维持患者SpO290%以上。 2 结果 本组22例经过3～21d的重症监护治疗，治愈17例，死亡5例，其中1例死于胰腺假性囊肿破裂术中失血性休克心脏停搏，4例死于多脏器功能衰竭，死亡率22.7%。 3 讨论 3.1 ARDS发生机制[5] ARDS主要是一种炎症现象。无论原发病的部位在何处，其发生的前提是触发了全身炎症反应，从而对肺和其他器官造成损伤。另外，在包括正压通气导致的机械应力如呼吸机诱发肺损伤等多种因素的影响下，肺部自身的炎症反应增强。活化白细胞所释放的炎症介质进一步扩大局部和全身的损伤，引起多器官功能衰竭。 3.2 治疗方法 首先，及时祛除或控制原发病是最关键的环节，包括对于外科患者早期骨折的固定、脓肿的引流和坏死组织的切除等；积极控制感染及有效地预防感染，已经存在感染的可根据细菌培养结果采取针对性抗生素治疗，或者使用高效广谱抗生素充分消除感染灶；早期应用血必净、大剂量氨溴索、还原性谷胱甘肽等抗SIRS治疗；尽早纠正休克，必要时紧急输血，有低蛋白血症者予补充白蛋白或者血浆。对于无激素应用禁忌症如肠吻合术后、败血症及严重呼吸道感染等的患者，早期应用皮质激素能减轻肺间质水肿，及时纠正低氧血症。此外，密切监测水电解质酸碱平衡情况及重要器官功能状态，在维持适宜血容量的前提下，适当限液以减轻肺水肿，以预防性的治疗电解质紊乱和酸碱失衡为主，出现器官功能不全时早期应用保护性治疗。ARDS患者处于高代谢状态，应早期给予营养支持治疗保证热量急应用物质的供给。 呼吸支持治疗是治疗ARDS的必要措施，也是救治成功关键措施之一。单纯的面罩吸氧往往达不到纠正低氧血症的目的，必须借助于机械通气。合理的PEEP能有效地防止肺组织萎陷，而肺组织的进一步复张则需要更高的PEEP，因此，在小潮气量和低气道压的肺保护性策略下，适当增加PEEP能促使肺组织进一步复张。本组患者采用肺保护性策略及最佳的PEEP进行机械通气治疗，2例患者无创机械通气患者辅助通气3～4天后顺利脱机，15例患者随着氧合指数