- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下: pH↓ ↓ S.B. ↓ ↓ B.B. ↓ ↓ A.B. ↓ ↓ B.E. 负值增大 PCO2 ↓ A.G.未测定负离子增多者A.G.增加 pH值在正常范围内,称代偿性代谢性酸中毒 pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒 (二)机体的代偿调节 1.心血管系统功能障碍: (1)心律失常 (2)心脏收缩力减弱 (3)毛细血管前括约肌在[H+]升高时,对儿茶酚胺类的反应性降低,因而松弛扩张 2.神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。 (三)对机体的影响 3.骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。 (三)对机体的影响 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正可选用的碱性药物。 (四)防治原则 二、呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis) HCO3- pH=pKa+lg 0.03 ×PCO2 呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。 1.呼吸中枢抑制 2.气道阻塞 3.呼吸神经、肌肉功能障碍 4.胸廓异常 5.广泛性肺疾病: 是呼吸性酸中毒的最常见的原因 6.CO2吸入过多 (一)原因和机制 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。 (二)机体的代偿调节 Pr,Hb H+ K+ Na+ H++ HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2O Cl- Cl- CO2+H2O 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 K+ (二)机体的代偿调节 2.肾脏代偿(慢性呼酸) 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证,但它的调节活动却比较缓慢,约6-12小时显示其作用,3-5日达最大效应。因此,慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲,也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能,使代偿更为有效。 (二)机体的代偿调节 失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下: pH↓ (有代偿性增加时可略↑) (有代偿性增加时可呈正值↑) (有代偿性增加时可略↑) PCO2 ↑ ↑ B.B. 不变B.E. 不变 S.B. 不变 A.B. ↑ (二)机体的代偿调节 (三)对机体的影响 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。 CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力,进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高,视神经乳头可有水肿,这是由于CO2扩张脑血管所致。 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2.改善肺泡通气,排出过多的CO2。根据情况可行气管切开,人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。 (四)防治原则 代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 ×PCO2 二、代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis) 1.酸性物质丢失过多 (1)胃液丢失: (2)肾脏排H+过多 2.碱性物质摄入过多 (1)碳酸氢盐摄入过多 (2)乳酸钠摄入过多 (3)柠檬酸钠摄入过多 3.缺钾 (一)原因和机制 1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]升高,则OH-+H2CO3→HCO3-+H2O,OH-+HPr→Pr-+H2O,以缓冲而减弱其碱性。 (二)机体的代偿调节 2.离子交换 此时细
文档评论(0)