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外科休克(Shock)1
外科休克(Shock)
一、休克现代概念
休克是一个由多种病因引起,但最终共同以有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代射紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
二、休克分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克:剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引起
过敏性休克
三、病理生理
(一) 微循环变化
(二)代谢变化
1、糖酵解增强
有O2:1分子G 2分子丙酮酸→乙酰COA→38ATP
缺O2:丙酮还原乳酸盐 2ATP
2、酸中毒及乳酸盐↑
缺氧指标:
15—20缺氧
3、细胞各种膜的屏障功能破坏:
(溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜)
4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与氧的亲合力,(硷中毒、左移、血红蛋白与氧的亲和力↑,组织缺氧)。
(三)内脏器官的继发性损害
1、肺:肺间质水肿
肺泡萎缩 → 局限性肺不张
原因:低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞
2、肾:肾前性肾功衰:正常85%血流经肾皮质,休克时血液重新分布主要在髓质。
3、脑:脑缺氧、酸中毒 → 继发性脑水肿,颅内压
4、心:心肌缺血性损害(主要为缺氧和酸中毒)
5、胃肠道:胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。
①胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩→心、脑重要生命器官灌注
②细菌及毒素移位(经淋巴管和门静脉)
6、肝:
缺氧、缺血、血液瘀滞:肝小叶中央坏死,中央静脉内有微血栓。
四、休克的监测
目的:了解病人病情变化和治疗反应
调整治疗方案
(一)一般监测
1、90mmHg,脉压20mmHg是休克存在的表现,血压回升,脉压增大则是体克好转的征象。
4、脉率:脉率的变化多出现在血压变化之前
(二)特殊监测
1、中心静脉压(Central venous presure CVP)
意义:代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压较早
正常值:0.49—0.98KPa(5—10cmH2O)
判断标准:①CVP0.49kPa 血容量不足
②CVP1.47kPa(15cmH2O):心功能不全静脉血管床进度收缩;肺循环阻力增加。
③CVP1.96kPa(20cmH2O)—充血性心哀
2、肺毛细血管楔压(Pulmonary cartery wedge pressure PCWP)
意义:反映肺静脉、左心房和左心室压
正常值:0.8—2kPa(6—15mmHg)
判断标准:PCWP0.8 → 血容量不足(较CVP敏感)
PCWP2 → 肺循环阻力增加(急性肺水肿等)
临床上当发现PCWP增高时,即使CVP尚属正常,也应限制输液量以免发生肺水肿。
3、其它措施:
心排出量(CO)和心指数(CI)
CO=心率× 每搏排出量(4-6L/min)
心指数(CI):单位体表面积上的排出量(2.5-3.5L/min.m2)
动脉血气分析
动脉血乳酸测定
DIC检测
胃肠粘膜内PH值
五、治疗
1、一般紧急治疗:包括积极处理引起休克的原发伤、病。
2、补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
原则:先晶后胶、首选晶体(NS、hr)
胶体:全血、血浆、压积红细胞、706、白蛋白等。
3、积极处理原发病
4、纠正酸硷平衡失调
①代酸、低碳酸血症、呼硷
②早期是否及时补硷?
根据血红蛋白氧离曲线的规律:硷中毒使血红蛋白氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白释出,使组织缺氧加重,故不主张早期使用硷性药物,而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离,从而增加组织供氧。“宁酸勿硷”。
5、血管活性药物的应用
(1)血管收缩剂:去甲肾(NE)、间羟胺及多巴胺、多巴酚丁胺等。
多巴胺:最常用
作用:兴奋、和多巴胺受体,其药理作用与剂理有关;抗体克选小剂量。既可增加心肌收缩力和增加CO,并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。
间羟胺(阿拉明):与NE同
(2)血管扩张剂:
①阻滞剂:酚妥拉明,酚苄明
酚妥拉明:①扩张小血管(减轻心脏后负荷)
②缓解微循环淤滞
③增强左心收缩力
②抗胆硷能药物:阿托品、山莨菪硷、东莨菪硷
山莨菪硷(654-2):对抗乙酰胆硷所致平滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。
③硝普钠:同时扩张小动脉和小静脉,对心脏无直接作用。
临床上常将血管收缩剂与扩张剂联合应用:
经典:去甲+硝普钠 654-2+多肥胺
多巴胺+间羟胺 酚妥拉明+多巴胺
(3)强心药:强心甙:毒K;西地兰(剂量mg)
多巴酚丁胺
多巴胺
6、防治DIC改善微循环
肝素:小分子右旋糖酐,肠溶阿斯匹林,潘生丁等。
7、糖皮质激素应用
作用:①阻断α受体作用:血管扩张,改善
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