外科休克(Shock)1.docVIP

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外科休克(Shock)1

外科休克(Shock) 一、休克现代概念 休克是一个由多种病因引起,但最终共同以有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代射紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 二、休克分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克:剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引起 过敏性休克 三、病理生理 (一) 微循环变化 (二)代谢变化 1、糖酵解增强 有O2:1分子G 2分子丙酮酸→乙酰COA→38ATP 缺O2:丙酮还原乳酸盐 2ATP 2、酸中毒及乳酸盐↑ 缺氧指标: 15—20缺氧 3、细胞各种膜的屏障功能破坏: (溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜) 4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与氧的亲合力,(硷中毒、左移、血红蛋白与氧的亲和力↑,组织缺氧)。 (三)内脏器官的继发性损害 1、肺:肺间质水肿 肺泡萎缩 → 局限性肺不张 原因:低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞 2、肾:肾前性肾功衰:正常85%血流经肾皮质,休克时血液重新分布主要在髓质。 3、脑:脑缺氧、酸中毒 → 继发性脑水肿,颅内压 4、心:心肌缺血性损害(主要为缺氧和酸中毒) 5、胃肠道:胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。 ①胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩→心、脑重要生命器官灌注 ②细菌及毒素移位(经淋巴管和门静脉) 6、肝: 缺氧、缺血、血液瘀滞:肝小叶中央坏死,中央静脉内有微血栓。 四、休克的监测 目的:了解病人病情变化和治疗反应 调整治疗方案 (一)一般监测 1、90mmHg,脉压20mmHg是休克存在的表现,血压回升,脉压增大则是体克好转的征象。 4、脉率:脉率的变化多出现在血压变化之前 (二)特殊监测 1、中心静脉压(Central venous presure CVP) 意义:代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压较早 正常值:0.49—0.98KPa(5—10cmH2O) 判断标准:①CVP0.49kPa 血容量不足 ②CVP1.47kPa(15cmH2O):心功能不全静脉血管床进度收缩;肺循环阻力增加。 ③CVP1.96kPa(20cmH2O)—充血性心哀 2、肺毛细血管楔压(Pulmonary cartery wedge pressure PCWP) 意义:反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值:0.8—2kPa(6—15mmHg) 判断标准:PCWP0.8 → 血容量不足(较CVP敏感) PCWP2 → 肺循环阻力增加(急性肺水肿等) 临床上当发现PCWP增高时,即使CVP尚属正常,也应限制输液量以免发生肺水肿。 3、其它措施: 心排出量(CO)和心指数(CI) CO=心率× 每搏排出量(4-6L/min) 心指数(CI):单位体表面积上的排出量(2.5-3.5L/min.m2) 动脉血气分析 动脉血乳酸测定 DIC检测 胃肠粘膜内PH值 五、治疗 1、一般紧急治疗:包括积极处理引起休克的原发伤、病。 2、补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 原则:先晶后胶、首选晶体(NS、hr) 胶体:全血、血浆、压积红细胞、706、白蛋白等。 3、积极处理原发病 4、纠正酸硷平衡失调 ①代酸、低碳酸血症、呼硷 ②早期是否及时补硷? 根据血红蛋白氧离曲线的规律:硷中毒使血红蛋白氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白释出,使组织缺氧加重,故不主张早期使用硷性药物,而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离,从而增加组织供氧。“宁酸勿硷”。 5、血管活性药物的应用 (1)血管收缩剂:去甲肾(NE)、间羟胺及多巴胺、多巴酚丁胺等。 多巴胺:最常用 作用:兴奋、和多巴胺受体,其药理作用与剂理有关;抗体克选小剂量。既可增加心肌收缩力和增加CO,并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。 间羟胺(阿拉明):与NE同 (2)血管扩张剂: ①阻滞剂:酚妥拉明,酚苄明 酚妥拉明:①扩张小血管(减轻心脏后负荷) ②缓解微循环淤滞 ③增强左心收缩力 ②抗胆硷能药物:阿托品、山莨菪硷、东莨菪硷 山莨菪硷(654-2):对抗乙酰胆硷所致平滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。 ③硝普钠:同时扩张小动脉和小静脉,对心脏无直接作用。 临床上常将血管收缩剂与扩张剂联合应用: 经典:去甲+硝普钠 654-2+多肥胺 多巴胺+间羟胺 酚妥拉明+多巴胺 (3)强心药:强心甙:毒K;西地兰(剂量mg) 多巴酚丁胺 多巴胺 6、防治DIC改善微循环 肝素:小分子右旋糖酐,肠溶阿斯匹林,潘生丁等。 7、糖皮质激素应用 作用:①阻断α受体作用:血管扩张,改善

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