9血液循环1幻灯片.pptVIP

二、心肌的电生理特性 (一) 兴奋性 1.影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平 静息电位↑→距阈电位远→所需刺激强度↑→兴奋性↓ 静息电位↓→距阈电位近→所需刺激强度↓→兴奋性↑ （2）阈电位水平 阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓ 阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑ (3)Na+通道的性状 Na+通道有备用、激活和失活三种状态，取决于膜电位和通道状态变化的时间过程。细胞膜上大部分钠通道处于备用状态，是心肌具有兴奋性的前提。 备用 失活 激活 2.兴奋性的周期性变化 (1)一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 RRP ERP (1)绝对不应期和有效不应期 绝对不应期：0期至3期复极化达-55mV，不产生任何程度的去极化 (2)相对不应期 (3)超常期 从-55mV到-60mV这段时间内，可发生局部去极化。局部反应期 有效不应期：0期至3期复极化达-60mV，心肌不产生新的动作电位 从复极-60mV到约-80mV，此期大部分钠通道已复活，但兴奋性 仍低于正常。 即给予一个阈上刺激，可产生一个新的动作电位。 从复极的-80mV到-90mV的时期，此期膜电位靠近阈电位，兴奋性超过正常。即给予一个阈下刺激，就能产生一个新的动作电位。 3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 （1）不发生强直收缩　　 由于心肌细胞的有效不应期特别长(平均250ms),相当于整个收缩期加舒张早期(它是骨骼肌与神经纤维绝对不应期的100倍和200倍)，在此期内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保证收缩和舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。 （2）期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结的节律兴奋而收缩。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结之外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，故又称期前收缩。 期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间隙。 （二）自动节律性 正常起搏点（normal pacemaker） 潜在起搏点（latent pacemaker） 异位起搏点（ectopic pacemaker） 1.心脏的起搏点 窦房结对潜在起搏点的控制, 通过2种方式: ①抢先占领（capture） ②超速压抑或超速驱动压抑（overdrive suppression） 2.决定和影响自律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高 (图B) （2）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高 (图A) （三）传导性 1.兴奋在心脏内的传导过程和特点 左、右心房 窦房结→心房肌及”优势传导通路” ↓ 房室交界 ↓ 房室束（希氏束） ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 →心室肌 房室延搁：兴奋在房室交界处的传导速度最慢，称为房室延搁。 意义：避免了心房和心室收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的 血液充盈，有利于心室的射血。 （四）心肌的收缩性 1. 心肌细胞的终末池很不发达，所贮存的Ca2+极少，因而胞内Ca2+主要来自细胞外液（骨骼肌兴奋时，肌浆内的Ca2+来源于肌质网的终末池） 故细胞外液中Ca2+浓度对心肌收缩力的影响较大。 （胞外Ca2+浓度升高，兴奋过程中Ca2+内流增多，心肌收缩力就强） 2. 心肌是机能合胞体(有闰盘)，故心肌收缩具有“全或无”特性 小结 心脏的收缩有以下特点： ①具有“全和无”特性； ②不会产生强直收缩；为什么？ ③心肌收缩依赖外源性Ca2＋ 心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2＋除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的Ca2＋ K+ 、Na + 、Ca2+ 三种离子对心脏活动的影响 对心肌电活动的影响： Ca2+：胞外Ca2+ ，慢反应细胞自