创伤致死三联征.pptVIP

液体复苏 即刻复苏与延迟复苏 传统观点认为，创伤性休克应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压 然而过早地使用血管活性药或大量液体提升血压，并不能提高患者的存活率，相反有增加死亡率和并发症的危险 现行概念是延迟复苏，主张在手术室彻底止血前，只给与少量的平衡盐液维持机体基本需要，在确定完成止血后在进行大量复苏 复苏标准： 桡动脉可触及（收缩压80-90mmHg）和恢复意识 无颅脑损伤：SBP≤90mmHg 有颅脑损伤：SBP≤100mmHg 休克指数 脉率 收缩压（mmHg） 一般正常为0.5左右，如指数 1，表示失血量20-30%，（约1000ml）指数 1-2时，失血量30-50% 补液量：失血量的2-4倍 补液种类：晶/胶比2.5-3:1 休克早期尽量少用或不用糖 补液监测：灌注良好指标 尿量 0.5ml/kg/h SBP 100mmHg cvp:5.1-10.2cmH2O 补液速度和量根据监测结果调整 创伤早期救治 急诊科 刘晓玲 我们必须重视创伤急救 创伤已经成为青少年的第一杀手（44岁以下人群第一死亡原因 — WHO 创伤是我国城市居民第四位死亡原因 创伤是我国农村人口第五位死亡原因 多发性创伤全球发生率有增无减 我国每年死于各类创伤的总人数已达70万 国内多发伤的抢救成功率明显低于国外 格鲁吉亚 阿富汗 局部战争！ 阿尔及利亚汽车炸弹爆炸 恐怖事件！ 核泄漏 突发公共卫生事件！ 水灾，海难 多发伤导致的死亡 0-1 h: 50 % 1-24 h: 30 % 24 h: 20 % Prof. Scalea, Head of The Shock Trauma Center， University of Maryland 2000 创伤救治黄金小时的概念 旧的“Golden hour”: 目的在于尽量缩短从受伤--手术刀碰皮的时间 新的“Golden hour”: 强调从伤员进入手术室—进入“致死三联征”状态 的积极处置 是严重 创伤伤员生理潜能耗竭达 到极限的一种状态，表现 出酸中毒，低体温和凝血 功能障碍。 创伤致死三联征 如何进行干预？ 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最好的康复机会。 中心内容：纠正低容→维持正常的CO, 氧释放利用→纠正低体温，凝血病及代酸。 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温并纠正凝血功能障碍→代酸则自然改善。 严重创伤后酸中毒 创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧代谢→乏氧代谢）→乳酸↑→乳酸性（代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、休克程度有关）。 酸中毒对心血管功能的影响 心脏收缩力↓→心输出量↓ 血管扩张→低血压 肝肾血流↓ 心动过缓 其他心律失常↑ pH 7.2之前很难被认清！ 酸中毒对凝血功能的影响 pH 7.2→凝血功能↓ 随着pH下降→血小板功能↓ 各种凝血因子活性被抑制 尽管有不少学说， 但机理不十分确定！ 严重创伤后低体温 66%严重创伤伤员到达急诊时有低体温 另有报道：57%低体温，尤其在急诊室丢失 -- Gregory 体温自34→32℃，伤员死亡率40→100% 创伤后低体温 是双刃剑 低体温—双刃剑 代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏 停搏及肾缺血等有益，如 果为中度低体温→缺血性 休克伤员存活率↑ 多种体温依赖的酶活性↓→…… 低 体 温 导致低体温的因素： 受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等） 复苏操作丢失（过程、凉液输注等） 年龄因素（过小、过老） 酒精含量（过度挥发） 急诊室暴露（查体、早期处置） 手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等→4.6℃/hr） 升温机能损伤（调节障碍） 输液量 Gentilello’s 低体温标准 轻度： 34~36℃ 中度： 32~33.9℃ 重度： 28 ℃ 低体温对凝血功能的影响 低体温对于凝血功 能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍 性出血。虽然有学者试 图阐述，但其详细机制 仍然不是十分确定。 低体温性凝血功能障碍 血小板凝集抑制 凝血级联酶促反应延长 （内、外源性凝血因子功能↓） 纤维蛋白溶解↑ 体温 下降 34 ℃： → 出血增加啦！ 低体温对酸中毒的影响 有大量报道称： 低体温可以使血乳酸↑ 其机理可能是体温下降后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。 严重创伤后凝血功能障碍 创伤后出血可以分为： 机械性出血（外科出血） 非机械性出血（凝血功能障碍性出血） 体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍 凝血功能障碍是手术室、ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%） 凝血功能障碍和损伤程度无关，与T↓密切相关 严重创伤后凝血功能障碍的防治策略 防治原发伤：减少